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(一)发病原因
肿瘤性胸腔积液占全部胸腔积液的38%～53%，其中胸膜转移性肿瘤和胸膜弥漫性恶性间皮瘤是产生恶性胸腔积液的主要原因。
(二)发病机制
壁层胸膜的间皮细胞间有很多2～12nm的小孔，该孔隙直接与淋巴网相通，正常情况下，成人胸膜腔24h能产生100～200ml胸液，由壁层胸膜滤出，再经壁层胸膜的小孔重吸收，而脏层胸膜对胸液的形成和重吸收作用很小。胸腔内液体不断产生，不断被重吸收，保持动态平衡。胸腔积液循环主要推动力为胸膜毛细血管内和胸膜腔内的静水压、胶体渗透压、胸膜腔内的负压和淋巴回流的通畅性。正常人胸膜腔内负压平均为-0.49kPa(-5cmH2O)。胸液蛋白含量很少，约为1.7%，所具有的胶体渗透压为0.78kPa(8cmH2O)。壁层胸膜有体循环供血，其毛细血管静水压为1.078kPa(11cmH2O)，壁层和脏层胸膜毛细血管内胶体渗透压均为3.33kPa(34cmH2O)。正常人胸膜腔内仅含少量(5～15ml)液体，以减少呼吸时壁层胸膜和脏层胸膜之间的相互摩擦。当上述调节胸液动力学的主要驱动力发生异常，均可引起胸腔积液。肿瘤性胸腔积液产生的机制复杂多样，归纳起来有以下几个方面：
1.最常见的致病因素 是壁层和(或)脏层胸膜肿瘤转移。这些转移瘤破坏毛细血管从而导致液体或血漏出，常引起血性胸腔积液。
2.淋巴系统引流障碍 淋巴系统引流障碍是肿瘤性胸腔积液产生的主要机制。累及胸膜的肿瘤无论是原发于胸膜或转移至胸膜的肿瘤均可堵塞胸膜表面的淋巴管，使正常的胸液循环被破坏，从而产生胸腔积液;另外，壁层胸膜的淋巴引流主要进入纵隔淋巴结，恶性肿瘤细胞在胸膜小孔和纵隔淋巴结之间的任何部位引起阻塞，包括在淋巴管内形成肿瘤细胞栓塞、纵隔淋巴结转移，均可引起胸腔内液体的重吸收障碍，导致胸腔积液。
3.肿瘤细胞内蛋白大量进入胸腔 胸膜上的肿瘤组织生长过快，细胞容易脱落，进入胸膜腔的肿瘤细胞由于缺乏血运而坏死分解，肿瘤细胞内蛋白进入胸腔，使胸膜腔内的胶体渗透压增高，产生胸腔积液。
4.胸膜的渗透性增加 恶性肿瘤侵袭脏层和壁层胸膜、肿瘤细胞种植在胸膜腔内，均能引起胸膜的炎症反应，毛细血管的通透性增加，液体渗入胸膜腔。原发性肺癌或肺转移性肿瘤引起阻塞性肺炎，产生类似肺炎旁胸腔积液。
5.胸膜腔内压降低、胸膜毛细血管静水压增高 肺癌引起支气管阻塞，出现远端肺不张，导致胸膜腔内压降低，当胸膜腔内压由-1.176kPa(-12cmH2O)降至-4.7kPa(-48cmH2O)将会有大约200ml的液体积聚在胸膜腔内。肺部的恶性肿瘤可以侵袭腔静脉或心包，引起静脉回流障碍，胸膜表面的毛细血管静水压增高，胸腔积液产生。
6.其他 肿瘤细胞侵入血管形成瘤栓，继而产生肺栓塞，胸膜渗出;恶性肿瘤消耗引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，导致胸腔积液;胸腔或纵隔放射治疗后，可产生胸膜腔渗出性积液。
