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肝病是二十一世纪扼杀人们的身体健康的重大元凶，并且肝病所带来的一系列的并发症也是我们所不容忽视的，如果肝病不加以及时治疗就会引发恶劣的后果，对我们的生命构成极大的威胁。下面给大家介绍一下肝病的病理病因有哪些。
肝病的病理病因：
(一)甲型肝炎病毒(HAV)
是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27NM的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；
(二)乙型肝炎病毒(HBV)
是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科(HEPADNAVIVIDAE)，是直径42NM的球形颗粒。又名DANE颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8NM，有表面抗原(HBSAG)，核心直径27NM，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及E抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定，有一缺口(NICK)此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBVDNA的长链有4个开放性读框(ORF)，即S区、C区、P区和X区。
S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBCAG蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBEAG的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
1.乙型肝炎表面抗原(HBSAG)和表面抗体(抗—HBS)HBSAG存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBSAG无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBS。在HBSAG自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBS，抗HBS出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBS对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBS属IGM，而长期存在血中的为抗-HBSIGG。
2.乙型肝炎核心抗原(HBCAG)和核心抗体(抗-HBC)HBCAG主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBSAG包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBCAG。血中的DANE颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBCAG和DNA聚合酶。HBVDNA聚合酶存在于DANE颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。
患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3.乙型肝炎E抗原(HBEAG)和E抗体-(HBE)HBEAG是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBCAG的亚成分。在感染HBV后，HBEAG可与HBSAG同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBSAG。HBSAG仅存在于HBSAG阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多DANE颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBEAG阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。
以上所列出的就是关于肝病的病理病因，希望能够给各位朋友的健康带来帮助。我们每一位朋友在日常生活中一定要注意爱护自己的身体，防止肝病的威胁，掌握肝病的病理病因有助于我们预防肝病的发生，给自己一个健康的身体和美好的生活。
