腘动脉陷迫综合征是怎么引起的？

　　病理基础及发病率

　　目前认为PAES为先天性发育异常所致，由于腘动脉和周围肌肉或纤维组织的发育异常，致使腘动脉受其周围肌肉、肌腱或纤维束反复挤迫，腘动脉在发病早期只是受肌肉活动的挤压而表现为肢体远端缺血，动脉壁结构未发生变化。但由于长期反复挤压动脉壁就会出现创伤性炎症反应，如动脉壁增厚、结缔组织增生、动脉周围炎性粘连、内膜破坏、血栓形成或炎症性闭塞，进而产生血流动力学改变，使来自髂、股动脉血流进入狭窄后的腘动脉内形成涡流，可继发狭窄后动脉扩张，形成动脉瘤。动脉瘤内血栓形成和病变血管闭塞可引起急性缺血后果。

　　PAES相对罕见，文献报道很有限。发生率最低的为Bouhoutsos 报道分析20000名无症状的希腊士兵发现PAES发生率为0.17%，最高的为Gibson 报道尸检发生率为3.5%，Persky报道同时伴发的腘静脉陷迫只占所有病例的7.6%。

　　依据腘动脉与其周围结构的异常位置关系，不同学者提出一些不同分类分型，目前比较常用的分型是分为5种类型及1种附加类型即Ⅵ型：

　　（1）I型：腓肠肌内侧头起点位置正常，腘动脉移位绕行于腓肠肌头的内侧后，自其下方穿过；

　　（2）Ⅱ型：腓肠肌内侧头起点较正常略偏外侧。腘动脉相对直线下行，仍从内侧头的内侧和下方穿过；

　　（3）Ⅲ型：腓肠肌内侧头外侧发出的附属肌束压迫腘动脉，而腘动脉走行同Ⅱ型；

　　（4）Ⅳ型：深腘肌或同一位置的纤维束压迫腘动脉，腘动脉走行可自腓肠肌内侧头内侧绕过或是正常走行；

　　（5）V型：以上各种类型，伴有腘静脉同时受累；

　　（6）Ⅵ型：功能性PAES，腘动脉在跖曲时受压闭塞，而无解剖畸形。但该分型方法没有完全包括各种可能的解剖变异，而且对诊断及治疗意义不大。1990年，Schurmann等提出将PAES分成三类：第一类仅腘动脉有异常；第二类仅肌肉有异常；第三类为两种异常同时存在，从临床治疗的观点出发，这可能是最为实用的方法。