骨质疏松的发病机制

骨质疏松这个问题形成的原因有着很多，在这诸多的发病原因之后，便是有着不同的发病机制。对于骨质疏松的发病机制，大家是不是也有着一些兴趣呢?那么我们一起来看看吧。

　发病机制

骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松，这些因素包括药物，饮食，种族，性别以及生活方式，骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性，原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型，继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症，本文主要讨论的是原发性骨质疏松症。

　1.Ⅰ型或称为绝经后骨质疏松症 认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失，骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成，在绝经后的妇女，第一个5～7年中骨的丢失以每年1%～5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折。

雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加，肾脏排泄钙降低，1,25-(OH)2D3生成增加，1,25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收，PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用，破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-α，IL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加。

2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症 见于男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低，上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨，长骨以及椎骨的骨折发生危险性，表1为Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症的区别。

3.Ⅲ型骨质疏松症继发于药物 尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变。

在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比率无差异，Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50～70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄。

上面便是对于骨质疏松不同发病机制的介绍，相信通过这些知识的了解，大家对于骨质疏松这个问题也是有了更深的了解，希望在以后面对这个问题时，大家更有手段。

审编医生

李虎骨外科 主治医师 医院：南昌大学第一附属医院

主治疾病：擅长创伤、关节、脊柱相关疾病的诊治，尤其是髋关节发...详情>