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(一)发病原因
可能与融合功能失调以及中枢神经系统病患有关。
(二)发病机制
1.融合功能失调人类依赖大脑的矫正融合反射功能来维持双眼视轴平行，通过外融合力克服内隐斜，通过内融合力克服外隐斜。根据多数学者的测量，人们均有不同程度的隐斜，眼位经常有轻度偏离平行位置的倾向。此时外界的物像，将投射到双眼视网膜非对应点上。内隐斜者，外界物像投射于鼻侧视网膜而引起同侧复视。外隐斜者，外界物像投射于颞侧视网膜而引起交叉复视。为了避免此种视觉上的紊乱，机体利用矫正性融合反射机制对眼位加以适当调整，以保持双眼正位。一般情况下内融合力大于外融合力，因某种原因如精神或心理因素、外在环境及内在环境等因素，破坏了双眼眼外肌的平衡，引起了外融合力的减弱，不足以克服内隐斜，致使内隐斜变成间歇性或恒定性内隐斜。这种外展不足，表现在复视像看远大于看近，斜视度看远也大于看近。Burian正是应用这种融合机制来解释遭到人为破坏(如在治疗屈光参差性弱视，遮盖一眼后或一眼因患病或受伤后失去视力者)引起的急性内斜视及Franceschetti型急性内斜视的发病。而对Bielschowsky型急性内斜视认为与近视有关，由于近视眼未经矫正，看书时离书较近，引起内直肌的张力增加，而外融合力不能控制内直肌的张力，同时另一种代偿性的、平日用以克服内隐斜、使辐辏松弛的神经支配力量减少，故引起内斜视。
同理，因内融合力失调，不能克服外隐斜，引起外直肌的张力增加以致表现为间歇性外斜视或恒定性外斜视。
2.中枢神经系统疾病一般认为急性共同性内斜视多属良性，不伴有中枢神经系统的疾病，但目前已肯定中枢性原因所致的ACS。Williams曾报道6例3～10岁儿童患脑瘤引起的ACS。崔国义于1988～2001年共收治急性共同性内斜12例，其中1例4岁患儿为小脑肿瘤所致。内斜视发生年龄3.1～10.4岁，ACS是首发体征。内斜度是15°～35°，视远和视近其斜角无明显改变，向左、右注视和遮盖左眼用右眼注视或遮盖右眼用左眼注视斜角亦无变化。3例远视力矫正后，内斜无变化;3例有眼球震颤;2例双侧轻度面瘫。磁共振或CT检查发现4例小脑星形细胞瘤，1例小脑成神经管细胞瘤，1例经活检证实为桥脑神经胶质瘤。其中2例有轻度脑积水，恢复正常颅内压后ACS没有消除。4例进行了斜视矫正术，无1例获得融合功能者。作者认为，急性共同性内斜视偶可伴有中枢神经系统肿瘤，脑积水在某些病例中也起作用，但只是暂时的。由于ACS多属良性经过常被误诊，因此凡有眼球震颤和经适当的外科手术或戴镜后斜视不能矫正的ACS患者，应及时进行神经系统的详细检查，以免漏诊或误诊。关于脑瘤引起ACS的机制目前尚不清楚。
急性共同性外斜视的发病，除遮盖引起外，多与脑部疾患有关，如脑肿瘤摘除后、外伤后施行的开颅术后、蝮蛇咬伤、由糖尿病引起的脑病及脑血管障碍等。由于上述因素破坏了融合功能，使原有的外隐斜变为恒定性外斜视，出现辐辏不足和水平交叉性复视，并伴有神经系统症状，如眼球震颤和瞳孔异常等。