急性共同性斜视是怎么引起的?
(一)发病原因
可能与融合功能失调以及中枢神经系统病患有关。
(二)发病机制
1.融合功能失调 人类依赖大脑的矫正融合反射功能来维持双眼视轴平行,通过外融合力克服
内隐斜,通过内融合力克服外隐斜。根据多数学者的测量,人们均有不同程度的隐斜,眼位经常有轻度偏离平行位置的倾向。此时外界的物像,将投射到双眼视网膜非对应点上。内隐斜者,外界物像投射于鼻侧视网膜而引起同侧
复视。外隐斜者,外界物像投射于颞侧视网膜而引起交叉复视。为了避免此种视觉上的紊乱,机体利用矫正性融合反射机制对眼位加以适当调整,以保持双眼正位。一般情况下内融合力大于外融合力,因某种原因如精神或心理因素、外在环境及内在环境等因素,破坏了双眼眼外肌的平衡,引起了外融合力的减弱,不足以克服内隐斜,致使内隐斜变成间歇性或恒定性内隐斜。这种外展不足,表现在复视像看远大于看近,斜视度看远也大于看近。Burian正是应用这种融合机制来解释遭到人为破坏(如在治疗
屈光参差性弱视,遮盖一眼后或一眼因患病或受伤后失去视力者)引起的急性内斜视及Franceschetti型急性内斜视的发病。而对Bielschowsky型急性内斜视认为与近视有关,由于
近视眼未经矫正,看书时离书较近,引起内直肌的张力增加,而外融合力不能控制内直肌的张力,同时另一种代偿性的、平日用以克服内隐斜、使辐辏松弛的神经支配力量减少,故引起内斜视。
同理,因内融合力失调,不能克服外隐斜,引起外直肌的张力增加以致表现为
间歇性外斜视或恒定性外斜视。
2.中枢神经系统疾病 一般认为急性共同性内斜视多属良性,不伴有中枢神经系统的疾病,但目前已肯定中枢性原因所致的ACS。Williams曾报道6例3~10岁儿童患
脑瘤引起的ACS。崔国义于1988~2001年共收治急性共同性内斜12例,其中1例4岁患儿为小脑肿瘤所致。内斜视发生年龄3.1~10.4岁,ACS是首发体征。内斜度是15°~35°,视远和视近其斜角无明显改变,向左、右注视和遮盖左眼用右眼注视或遮盖右眼用左眼注视斜角亦无变化。3例
远视力矫正后,内斜无变化;3例有
眼球震颤;2例双侧轻度
面瘫。磁共振或CT检查发现4例小脑
星形细胞瘤,1例小脑成神经管细胞瘤,1例经活检证实为桥脑
神经胶质瘤。其中2例有轻度
脑积水,恢复正常颅内压后ACS没有消除。4例进行了斜视矫正术,无1例获得融合功能者。作者认为,急性共同性内斜视偶可伴有中枢神经系统肿瘤,脑积水在某些病例中也起作用,但只是暂时的。由于ACS多属良性经过常被误诊,因此凡有眼球震颤和经适当的外科手术或戴镜后斜视不能矫正的ACS患者,应及时进行神经系统的详细检查,以免漏诊或误诊。关于脑瘤引起ACS的机制目前尚不清楚。
急性共同性外斜视的发病,除遮盖引起外,多与脑部疾患有关,如脑肿瘤摘除后、外伤后施行的开颅术后、蝮蛇咬伤、由
糖尿病引起的脑病及脑血管障碍等。由于上述因素破坏了融合功能,使原有的外隐斜变为恒定性外斜视,出现辐辏不足和水平交叉性复视,并伴有神经系统症状,如眼球震颤和
瞳孔异常等。