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(一)发病原因
绝大多数(90%以上)心绞痛系由冠状动脉粥样硬化性病变引起，当粥样硬化性病变造成的狭窄超过50%～75%，在心肌耗氧量增加,而冠状动脉血流又不能增加时，即可发生心肌缺血导致心绞痛发作。其他心脏病如主动脉瓣狭窄或反流也可引起心绞痛，尤其是老年人，由于主动脉瓣的退行性变可使瓣膜增厚、僵硬或钙化，少数可发展为钙化性主动脉瓣狭窄，严重时可导致冠状动脉血流减少而引起心绞痛。先天性二叶主动脉瓣至老年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄，导致心绞痛。风湿性主动脉瓣狭窄及反流，至老年期也可引起心绞痛。此外，肥厚型心肌病左心室流出道狭窄，主动脉夹层病，梅毒性主动脉炎以及大动脉炎侵及冠状动脉等均可引起心绞痛。一些心外因素如严重贫血、甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作。
(二)发病机制
1.心肌缺血的发生原理
(1)心肌耗氧量增加：在静息状态下，心肌从冠状动脉血液中摄取了70%～75%的氧。因此，对心肌氧供应的增加主要依靠增加冠状动脉的血流量来实现。正常情况下，冠状循环有良好的储备力量。心肌耗氧增加时，冠状动脉相应扩张，使冠脉血流量增加，以满足心肌的需求。如在剧烈运动时，心率加快，冠状动脉阻力降低，冠脉血流量可增加至正常的5～6倍。
安静时，冠状循环处于低流量、高阻力状态;运动时，交感神经兴奋和儿茶酚胺通过β肾上腺素能受体的扩张血管作用，使其血流量增加;更重要的是心肌氧张力降低时腺苷、乳酸等代谢产物直接扩张小动脉而减少血管阻力，对血流进行自动调节，因此运动时冠脉循环转变为高流量、低阻力状态。冠状动脉阻力主要来自小动脉。当冠状动脉较大的分支狭窄程度超过50%时，狭窄部位对血流产生阻碍作用，冠脉循环的最大储备量开始下降。缺血引起的代谢紊乱、激活自动调节机制，使小动脉扩张，大血管进一步狭窄，小动脉需相应的扩张，静息状态下血流量仍可保持正常，当心脏负荷过重或其心肌的耗氧量增加超过小动脉扩张所能提供的血量时，则出现暂时的心肌缺血、缺氧，由此引起心绞痛发作。
(2)心肌供氧量减少：冠状动脉供血一过性供氧减少，导致心肌缺血，是诱发心绞痛的另一重要因素，这种原发性供血减少主要是由于冠状动脉动力性阻塞所致。当冠状动脉有固定性阻塞病变时，冠状动脉痉挛或收缩，使其动力性阻塞程度稍一增加，即可使冠状血流降到临界水平之下，从而引起心肌缺血诱发心绞痛。部分患者冠状动脉无明显狭窄，严重动力性阻塞(主要是冠状动脉痉挛)，也可引起心肌缺血，导致变异性心绞痛。非闭塞性冠状动脉内血栓形成，也是造成心肌缺血的原因，常常引起不稳定型心绞痛。
(3)心肌耗氧量增加与心肌供氧量减少共同存在：如运动或寒冷时兴奋交感神经，心率加快，血压升高，使心肌耗氧量增加;同时由于α-肾上腺素能受体神经兴奋，使血管收缩，导致心肌供氧减少，两种因素共同参与而导致的心绞痛，称之为混合型心绞痛。
2.决定心肌耗氧量的主要因素 冠状动脉的主要狭窄程度超过50%时，静息时仍可满足心肌氧供，运动时冠状动脉相对供血不足，引起心肌缺血，此时治疗的重要手段是降低心肌耗氧量，以提高运动耐量，心绞痛的发作。决定心肌耗氧量的主要因素如下。
(1)心室壁张力：与收缩期心室内压、心脏大小和室壁厚度有关。根据Laplace公式，心室壁张力与心室腔内压与心室半径成正比，而与室壁厚度成反比。故当左心室收缩压或左心室容量增加时，心室壁张力即增加，导致心肌耗氧量增加。
(2)心肌收缩期持续时间：常用每分钟总射血时间来说明，左心室每搏射血时间×心率=每分钟射血时间。射血时，心室壁张力最大，射血时间越长，耗氧量越多。每搏射血时间不变。心率增加则每分钟射血时间增加，因此心肌耗氧量与心率和射血时间有关。
(3)心肌收缩力：心肌收缩力越强，心肌耗氧量越大。常用心率、血压和心室容量负荷来估计心肌耗氧量，也可采用“心率×收缩压”作为粗略指标判断心肌耗氧量。
心肌需氧量随心脏做功的增加而加大，以下因素可使心肌耗氧量增加：
①血压升高、左室肥厚、左室流出道狭窄、暴露于寒冷环境和充血性心力衰竭等主要使心肌收缩期张力增加而增加心肌耗氧量。
②运动和情绪紧张时心率明显增加，是使心肌耗氧量增加的主要因素。
③体力活动或使用正性肌力药物，主要是通过增强心肌收缩力而增加氧耗量。
