脑挫裂伤是怎么引起的？

　　(一)发病原因

　　暴力作用于头部，在冲击点和对冲部位均可引起脑挫裂伤。脑实质内的挫裂伤，则因为脑组织的变形和剪性切力所造成，见于脑白质和灰质之间，以挫伤和点状出血为主，如脑皮质和软脑膜仍保持完整，即为脑挫伤，如脑实质破损、断裂，软脑膜亦撕裂，即为脑挫裂伤。严重时均合并脑深部结构的损伤。

　　对冲性脑挫裂伤的发生部位与外力的作用点、作用方向和颅内的解剖特点密切相关。以枕顶部受力时，产生对侧额极、额底和颞极的广泛性损伤最为常见，而枕叶的对冲性损伤却很少有。这是由于前颅底和蝶骨嵴表面粗糙不平，外力作用使对侧额极和颞极撞击于其，产生相对摩擦而造成损伤。而当额部遭受打击后，脑组织向后移动，但由于枕叶撞击于光滑、平坦的小脑幕上，外力得以缓冲，很少造成损伤。

　　(二)发病机制

　　脑挫裂伤的病理改变，轻者可见脑表面淤血、水肿，有片状出血灶，脑脊液血性;重者脑实质挫碎、破裂，局部出血，甚至形成血肿。受损组织缺血坏死。显微镜下可见神经元胞质空泡形成，尼氏体消失，胞核碎裂、溶解，神经轴突肿胀。

　　在重型脑损伤，尤其合并硬膜下血肿时，常发生弥漫性脑肿胀，以小儿和青年外伤多见。一般多在伤后24h内发生，短者伤后20～30min即出现。其病理形态变化可分三期：

　　1.早期 伤后数天，显微镜下以脑实质内点状出血，水肿和坏死为主要变化，脑皮质分层结构不清或消失，灰质和白质分界不清，神经细胞大片消失或缺血变性，神经轴索肿胀、断裂、崩解。星形细胞变性，少枝胶质细胞肿胀，血管充血水肿，血管周围间隙扩大。

　　2.中期 大致在损伤数天至数周，损伤部位出现修复性病理改变。皮质内出现大小不等的出血，损伤区皮质结构消失，病灶逐渐出现小胶质细胞增生，形成格子细胞，吞噬崩解的髓鞘及细胞碎片，星形细胞及少枝胶质细胞增生肥大，白细胞浸润，从而进入修复过程。

　　3.晚期 挫伤后数月或数年，病变为胶质瘢痕所代替，陈旧病灶区脑膜与脑实质瘢痕粘连，神经细胞消失或减少。