糖尿病性胃轻瘫是怎么引起的？

       1.胃肠运动的生理学 胃的运动功能有三：储存食物;研磨搅拌食物使之成为细颗粒并与胃液充分混合;以最适宜于小肠消化吸收的速度缓慢地、小量地把食糜向小肠排入。

　　胃壁的平滑肌有纵行、环行和斜行三层，以环行肌最厚，收缩也最有力，在胃的各部分中胃窦部环行肌最发达，收缩活动也最活跃。因此，胃窦的运动功能是胃排空的主要动力。

　　胃的运动有两种基本形式：胃的紧张性收缩和胃的蠕动。胃的紧张性收缩在已排空了的胃表现尤为明显，可使胃腔内具有一定压力，维持胃与十二指肠之间的压力梯度，有助于消化间期胃液的排空;胃的蠕动可分为消化期的胃排空运动和消化间期的移行性复合运动(migrating motor complex，MMC)。食物进入胃后约5min，胃排空运动即开始，蠕动波由贲门开始，以3次/min的频率传播向胃窦，再至幽门。通常一个蠕动波可将1～3ml细小颗粒食糜排入十二指肠，直径大于1mm的颗粒常常不能通过幽门。消化间期移行性复合运动发生于胃排空之后，呈现为一种规律性的周期性的一组强烈的收缩活动，这种收缩活动一般起源于胃窦或十二指肠，向离口方向传播，可传播到近端结肠。收缩活动的频率在胃窦部为3次/min，在十二指肠部为11次/min。收缩活动的传导速度约2～5cm/min。MMC一般餐后4～6h才能发生，以后每隔2h左右发生1次，每次MMC发生时常常伴随胃液、胆汁和胰液大量分泌以及一些胃肠激素(如胃动素)的分泌高峰。MMC的发生过程分为3期，Ⅰ期为静息期，约占周期的50%，Ⅱ期呈现间断的收缩活动约占周期的40%，Ⅲ期为一组连续的收缩活动，约占周期的10%。进餐可终止MMC。关于MMC的发生机制尚未完全阐明，许多研究提示与自主神经系统、胃肠激素的周期性释放(尤其是胃动素)和消化液的分泌过程有关。MMC的功能是将消化间期的胃内容物(如咽下的唾液、胃黏液、胃黏膜的脱落物、食物残渣以及未被消化的固体食物)排入小肠，并促进小肠的排空。在正常情况下食物在小肠的停留时间约3～8h。MMC的异常可引起消化间期胃液和十二指肠液滞留、小肠排空延迟和细菌在小肠和上消化道过度繁殖。

　　2.糖尿病患者胃肠运动功能障碍的特征　糖尿病患者胃排空延缓已为许多研究所证实，而对糖尿病患者消化间期的胃肠功能障碍研究较少。北京同仁医院通过对51例糖尿病患者消化间期胃肠运动功能的研究，发现约70%的糖尿患者存在消化间期胃肠运动障碍。这些运动障碍主要表现为MMC Ⅲ期缺失，其中以胃窦Ⅲ期缺失最为明显，而代之以Ⅱ期持续时间延长，以及胃窦部收缩力减弱。除了胃排空和MMC异常外，糖尿病患者胃电活动也存在明显的异常。胃体部和心脏一样也存在具有起搏功能的组织，它能产生自发的节律性电活动，即慢波电位。正常慢波电位的频率是3次/min。糖尿病患者常常表现为胃动过速(超过4～5次/min，并持续1min以上)、胃动过缓(低于2次/min，并持续1min以上)或混合性胃电节律紊乱(胃动过速与胃动过缓交替出现)。

　　尽管许多糖尿病患者存在胃肠运动功能障碍，但较少出现明显的临床表现，胃肠运动障碍的严重程度与年龄、病程、临床表现和一些常见的并发症(如肾脏、外周神经、眼底病变等)缺乏明显的一致关系，胃肠运动功能障碍的出现常常早于临床症状和并发症的出现。