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西医病因:
目前认为 胃溃疡的形成因素较多着重于胃粘膜屏障的削弱和胃泌素分泌的增加,而十二指肠渍疡的形成因素则较多着重于壁细胞总体的增大。此外,消化性溃疡和遗传、血型也有一定关系:患者家族中发病率高于一般人;O型血者,特别是血型物质非分泌者的十二指肠溃疡发病率高于正常人。
本病多发生于青壮年,但年老患者亦不少见,胃溃疡的好发年龄比十二指肠溃疡约迟10年;女性患者平均年龄比男性为高。本病为常见病、多发病,总发病率约占人口的10%~12%。
中医病因:
1.情志所伤:忧思恼怒,情怀不畅,肝郁气滞,疏泄失职,横逆犯胃侮脾,可使脾胃升降失常,气血窒滞不畅,而致胃脘痛。
2.饮食所伤:饥饱无常或暴饮暴食,损伤脾胃之气,脾失运化,胃气不降,中土壅滞则胃脘胀痛。或过食生冷,寒积胃脘,气血凝滞不通,致胃寒作痛,或恣食肥甘辛辣,过饮烈酒,损伤脾胃,以致湿热内生,阻滞中焦,气血不和,而致胃痛。
3.脾胃虚弱:素体脾胃虚弱,先天禀赋不足;或胃病经久不愈,反复发作,耗伤脾胃之气;或劳倦内伤,耗伤脾气;或用药不当,损伤脾胃,均可导致脾胃虚弱、偏于阳虚者,常因饮食不节,或过食生冷,或触冒风寒而诱发。偏于阴虚者,常因进食燥热辛辣之品,或情志郁结而诱发,若脾虚不能统血,血渗脉外,可致呕血、便血。
发病机理:
尚未完全阐明,已知正常人致溃疡因素和抗溃疡的保护因素之间处于以后者占优势的平衡状态。如果致溃疡因素增加或(和)抗溃疡保护因素削弱,则可发生消化性溃疡。此平衡如长期破坏,溃疡便成为慢性。目前认为胃溃疡的形成因素较多着重于胃粘膜屏障的削弱和胃泌素分泌的增加,而十二指肠渍疡的形成因素则较多着重于壁细胞总体的增大。此外,消化性溃疡和遗传、血型也有一定关系:患者家族中发病率高于一般人;O型血者,特别是血型物质非分泌者的十二指肠溃疡发病率高于正常人。1982年Marshall等从人体胃粘膜活检标本培养出幽门螺旋菌(heilico-lacterpylori,HP),结合胃镜检查,提出该菌与胃炎和消化性溃疡的发病关系密切,引起了医学界的关注,经过10年来研究,已确认幽门螺旋菌感染是引起溃疡病的重要因素。
病理:
胃溃疡多发生在胃小弯和幽门部,以后壁为多;十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部,以前壁为多。溃疡多为单发,但也有多发性溃疡。形态多呈圆形或椭圆形,其直径在胃部一般为5~25mm,十二指肠部一般为2~15mm。溃疡深达粘膜肌层,边缘整齐,具有炎症水肿、细胞浸润和纤维组织增生等病变,底部洁净,覆有灰白纤维渗出物。当溃疡侵及较大的血管时,能引起大量的出血。若溃疡穿透肌层及浆膜层,常引起穿孔。在溃疡的急性期,周围组织多有炎症、水肿,如病变在幽门附近,可因水肿及痉挛而致暂时性幽门梗阻。在愈合过程中,由于大量瘢痕组织的形成,胃或十二指肠可有畸形,特别当溃疡位于幽门及其附近时,可致持久性的幽门梗阻。
病理生理:
在致溃疡因素中,胃酸、胃蛋白酶,特别是胃酸的作用占显著地位。胃酸是由胃壁细胞分泌,正常人壁细胞总体有一个正常数值(男性约10亿,女性约8亿).若此数值增加,功能旺盛,胃酸分泌增加,故壁细胞总体的增大是致溃疡的一个重要因素。刺激壁细胞分泌胃酸的因素是副交感神经兴奋时其末梢神经所产生的乙酰胆碱、胃泌素细胞(G细胞)所分泌的胃泌素和壁细胞邻近的肥大细胞所产生的组胺。这三种递质各自与壁细胞膜上相应的乙酰胆碱受体、胃泌素受体和组胺H+-受体结合,使壁细胞分泌胃酸,因此这些刺激因素增加时亦构成致溃疡因素。此外,精神刺激、咽下的食物和药物(如解热镇痛药)对粘膜的理化性创伤,长期吸烟,胆汁返流,胃幽门括约肌功能障碍而延长食物在胃的潴留和局部血循环障碍等均与溃疡形成有关。在抗溃疡保护因素中胃粘膜屏障起重要作用。胃粘膜细胞的细胞膜具有使H+(胃酸)不能回渗到粘膜的能力;胃粘液覆盖粘膜面而使H+不能与胃粘膜面接触。抗溃疡因素还包括食物、粘液、胆汁、碱性胰液和十二指肠液对胃酸的稀释和中和作用;肠抑胃肽等胃肠道激素的分泌;胃、十二指肠的丰富血液循环和粘膜上皮细胞的旺盛更生能力,以及胃、十二指肠正常的排空功能等。