杏仁中毒是怎么引起的？

　　中毒者内服杏树皮或杏树根煎剂可以解救，参见“杏树皮”、“杏树根”条。苦杏仁甙的LD50：大鼠、小鼠静脉注射为25g/kg；大鼠腹腔注射为8g/kg。大鼠op为0.6g/kg。MTD：小鼠、兔、犬静脉注射和肌肉注射均为3g/kg；口服均为0.075g/kg；人静脉注射为5g（约0.07g/kg）。人口服苦杏仁55枚（约60g），含苦杏仁甙约1.8g（约0.024g/kg），可致死。苦杏仁大量口服易产生中毒。首先作用于延脑的呕吐、呼吸、迷走及血管运动等中枢，均引起兴奋，随后进入昏迷、惊厥，继而整个中枢神经系统麻痹，由于呼吸中枢麻痹而死亡。其中毒机理主要是由于杏仁所含的氢氰酸很易与线粒体中的细胞色素氧化酶的三价铁起反应，形成细胞色素氧化酶-氰复合物，从而使细胞的呼吸受抑制，形成组织窒息，导致死亡。由于肠道菌丛含有β-葡萄糖甙酶，给正常鼠口服600mg/kg苦杏仁甙，2-5小时内导致死亡。检查血中CN-达到2.6-4.5μg/ml；而给无菌鼠服用相同剂量的苦否仁甙，小鼠无死亡；血中CN-不到0.4μg/ml。说明肠道菌丛是造成苦杏仁甙口服中毒的根源，其毒性比静注大40倍左右。用Ames法，TA100株，S-9，Mix（+），苦杏仁甙有致死作用。