新生儿晚期代谢性酸中毒是怎么引起的？
(一)发病原因
晚期代酸的产生主要是内源性酸产生与肾脏泌酸之间的不平衡性，也即酸产生的正平衡有关。这种不平衡性可源于内源性蛋白质合成酸异常升高、肾泌酸异常减低或两者兼而有之。
1.饮食中蛋白质的质和量 配方乳中总蛋白质含量升高时，硫酸的含量亦增高，当摄入高蛋白质时摄入净酸的可能性增大;钙含量高的配方影响该平衡，导致更多的氢离子释放入体液。同时饮食中合成碱增高时，肠道吸收净酸相应增多。牛奶蛋白含的蛋白碱较含蛋白质量小的配方乳高，从而更易引起酸中毒。酪蛋白中苯丙氨酸及甲硫氨酸含量较高，新生儿尤其
早产儿肠道中缺乏转换这两种氨基酸的酶，如以酪蛋白为主的牛乳或配方乳喂养，可使这两种酸在血中浓度增高，
血尿素氮和血氨也明显增加，并形成酸中毒。另外，小肠黏膜细胞双糖酶缺乏时，造成进乳类食物后肠道内乳酸增加，乳酸吸收入体内后，可致乳酸性酸中毒。
2.肾脏排酸能力不足 新生儿尤其是早产儿肾发育不完善在晚期
代谢性酸中毒形成中起重要的作用。早产儿在生后1～3周内，肾处理酸负荷的能力较差，其原因为：
(1)与正常足月儿相比，早产儿肾脏碳酸氢钠阈值偏低，早产儿21mmol/L。
(2)早产儿对碳酸氢钠丢失的代偿能力较差。
(3)肾小管排泄氢离子，降低尿pH的能力差。
这种肾脏调节酸碱失衡的能力至生后4～6周逐渐增强。故早产儿晚期代谢性酸中毒的发生率明显高于足月儿，极低出生体重儿发生率更高。
(二)发病机制
含磷或硫的蛋白质在体内经代谢，可产生一定量非挥发酸(磷酸、硫酸)，这些酸在细胞外液被迅速缓冲，使碱储备HCO3??减少。最终肾小管通过排H+产生新的HCO3-(H2CO3
HCO3- H+)，以达酸碱平衡。新生儿尤其低出生体重儿，肾排H+能力较差，生后2～3周小儿
食量增加，如摄入含磷的酪蛋白过多，产生过多的酸负荷不能由肾排出，即可引起代谢性酸中毒。有人用不同奶方喂养新生儿，结果牛奶及力多精配方的奶粉蛋白质及酪蛋白浓度均较高，使低出生体重儿晚期代谢性酸中毒(LMA)发生率增高，反之母乳与Prenan配方奶粉，蛋白质浓度与酪蛋白比例均较低，晚期代谢性酸中毒(LMA)发生率则较低(表1)。
