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与原发疾病如视网膜中央静脉阻塞等有关的血液流变学等方面的变化。
1.组织学检查NVG尽管病因学不同，但前节组织病理学却相同。惟一的例外是CRVO和糖尿病，前者的新生血管更加充盈，而后者由于糖原的累积表现为典型的虹膜色素上皮囊样改变。新生血管的发生过程开始于内皮，毛细血管从瞳孔动脉小环呈芽状突起。在临床上，NVI似乎从瞳孔向周边循序进展，但在组织学上，一旦该过程从瞳孔缘开始，新的内皮芽可以出现在虹膜任何部位的血管上，包括虹膜根部的动脉大环。这些新的内皮芽发展成为血管小球样的血管丛，瞳孔周边的血管丛对于NVG没有特征性意义，它也出现在肌强直性营养不良、胰岛素分泌异常和没有明确疾病的老年病人中。这些新生血管由内皮细胞构成，没有肌层或外膜以及支持组织，管壁一般较薄，见于虹膜表面，但在虹膜基质内却可随处存在。电子显微镜研究表明，糖尿病患眼的新生血管有内皮细胞间隙、内皮细胞窗孔和基底膜改变，所以新生血管渗漏荧光素以及其他物质。虹膜的正常血管如同视网膜和脑的一样，为非窗孔性内皮细胞，带有紧密的细胞间联结，称为闭合小带，防止荧光素和其他物质渗漏。NVI血管铸型的扫描电子显微镜观察表明，虹膜血管有显著的局部扩张和收缩，位于虹膜表面和周边，此处的NVI临床上最明显。
在NVG中，纤维血管膜的纤维成分由增殖性肌纤维母细胞所构成，这些细胞是具有平滑肌分化作用的成纤维细胞。在临床上，膜的纤维部分是透明的，但造成虹膜失去表面正常的纹理结构，变得平坦。扫描电镜表明，凡有NVI处，该膜的表现是一致的。NVI在解剖上不在虹膜的表面，实际位于肌纤维母细胞层下。纤维血管膜在虹膜角膜角上的伸展导致眼压升高，但在房角镜下房角外观为开角，或房角新生血管与眼压升高二者的程度不成比例。平滑肌的收缩可以解释虹膜表面的变平、葡萄膜外翻的发生、周边前粘连(PAS)的形成和最终粘连性房角关闭。现在认为，增殖性新生血管和肌纤维母细胞均是肉芽组织的主要成分，NVI可能是一错误的弥补和代偿过程。
随着血管膜在虹膜表面的继续收缩，虹膜后色素上皮层在瞳孔缘一周被牵拉翻到前表面，造成葡萄膜外翻和瞳孔变形。括约肌也可被拉到前面，导致括约肌外翻。收缩可以非常广泛以至虹膜位置前移或全部卷缩而不可见。这种收缩也可压迫和包埋新生血管，妨碍新生血管的观察。晚期NVG，虹膜纤维化强直，瞳孔固定性放大。血管膜的收缩导致粘连性房角关闭，伴有虹膜-角膜接触。当新生血管形成过程终止时，例如全视网膜光凝(PRP)，新生血管将会回退。在兔角膜微袋(micropocket)研究中，肿瘤诱发的新生血管的内皮细胞变性，并由巨噬细胞清除。NVI的回退方式可能与此相类似。肌纤维母细胞膜也肯定发生回退，因为PRP成功以后，如果不出现粘连性房角关闭，所导致的开角型青光眼常可得到缓解。但一旦出现粘连性房角关闭，PRP不能使其逆转。
在粘连性房角关闭长期持续的某些病例中，角膜内皮和Descemet膜可以跨过粘连伸到虹膜表面，称为虹膜的内皮化。这种情形也见于虹膜角膜内皮综合征和外伤以后，其共同的发病机制为角膜与虹膜间的屏障遭受侵犯和破坏。这种很少或没有可见性新生血管而由内皮所覆盖的闭角很容易误以为是正常的开角。
2.Goldmann虹膜角膜角镜可以早期发现房角新生血管，能提供高倍率放大和高亮度照明的效果。
3.虹膜新生血管荧光造影可见荧光素的渗漏，在新生血管发生之前即可看到瞳孔缘血管及放射状血管扩张和荧光素异常漏出。
4.其他与原发性疾病相关的一些辅助检查。
