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(一)发病原因
病因大多为退变所致。
(二)发病机制
1.概述 由于髓核内含水率高达90%，因此，在正常情况下，椎间盘具有良好的弹性。但随着年龄的增长，其含水率逐年降低，并随着含水量减少而使椎间高度下降，以致由于此种回退而引起腰椎不稳。一般认为，腰椎不稳是腰椎退行性改变的早期表现之一，而外伤与劳损等与退变又具有密切关系。与此同时，小关节面、关节囊以及椎间盘的软骨盘最容易受到损伤，使软骨纤维化、厚度减小和骨质致密化。损伤程度不同，可引起不同程度的显微骨折(microfracture)，且大多见于软骨下方。与此同时，滑膜可出现急性炎性反应，有液体渗出，渐而滑膜增厚，并可导致关节周围的纤维化。如损伤相对较轻，可通过组织修复而很快恢复。反复的损伤累积或较重的损伤可引起一系列变化：随着椎间盘高度减小，小关节的重叠程度加大，同时，黄韧带可增厚或松弛，以致椎管与神经根管变窄。反复损伤将使腰椎不稳的时间延长，不易恢复原有的稳定性。
2.分期 除外伤性病例外，本病是一种逐渐发生、发展的慢性疾患。在一般情况下，将腰椎不稳症分为以下3个阶段：
(1)早期退变期：即本病的开始阶段，以动力性不稳为主，故也叫功能障碍期。此时小关节囊稍许松弛，关节软骨可呈现早期纤维化改变。此时，如施加外力，可使椎体出现移位;但此期一般临床症状较轻，即使有急性症状发作也可很快恢复正常。
(2)不稳定期：随着病变的加剧，促使小关节囊松弛度增加，关节软骨及椎间盘退变明显，并易出现各种临床症状，动力性摄片可见椎体异常移位。生物力学测试表明，在此阶段，不稳定节段最容易出现椎间盘突出。
(3)畸形固定期：随着病变的进一步发展，由于小关节及椎间盘周围骨赘的形成而使脊柱运动节段重新获得稳定，此时出现较为固定的畸形。病理检查可见小关节软骨退变已到晚期，纤维环与髓核中可有明显破裂与死骨，边缘可见骨刺。固定畸形及骨赘的过度增生常使椎管的口径发生改变，此时由于椎节不再松动，因此“椎节不稳”这一诊断亦将被“椎管狭窄”所取代。
3.刺激与压迫症状 椎间盘退变及椎节松动均可通过直接压迫马尾神经或是刺激窦椎神经而引起症状。相关症状在早期表现为动力性特征，并随着时间的推移、病理改变的发展及各种附加因素的作用而日益加剧。但后期一旦转为椎节增生性椎管狭窄，则原有的椎节不稳症状反而消逝，并逐渐被椎管狭窄症状所取代。其机制如图1所示。