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根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可将其分为临床前期、先兆期、急性发作期、缓解期、慢性期、绝对期。
1.临床前期从理论上讲临床前期指急性闭角型青光眼发作前，眼部尚未见任何病理损害的闭角型青光眼，但是在临床上则很难从窄房角的人群中区分出这类患者，所以临床上一般指一眼发生了急性闭角型青光眼，对侧眼和患眼一样具备发生闭角型青光眼的解剖特征，有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生闭角型青光眼的情况。
2.先兆期又称前驱期，约1/3的急性闭角型青光眼在急性发作前往往可出现间歇性的小发作史，患者劳累或较长时间在暗环境中工作或近距离阅读后出现轻到中度眼球胀痛，一过性视?，经休息或睡眠后自行缓解，每次发作时眼压达中度升高，有时可出现虹视。开始时每次发作间隔时间较长，如数周到数月，以后逐渐转向频繁，最后导致急性发作。
3.急性发作期是急性闭角型青光眼的危重阶段。患者觉剧烈眼痛及同侧头痛。常合并恶心、呕吐，有时可伴有发热寒战、便秘以及腹泻等症状。常见的眼部症状有：
(1)视力下降：急性发作期的视力多系急剧下降，严重者仅见眼前指数，甚至只留光感。其原因一方面由于角膜水肿，另一方面也是重要的一面，由于高眼压引起视神经普遍性缺血。如果持续高眼压不解除，不久即可造成失明。眼压如能迅速下降，视力可以明显改善，甚至于个别失明数周的病例，手术降压之后，还可以恢复一些有用视力。
(2)疼痛：急性闭角型青光眼引起的疼痛的程度，因人而异，可以有感觉眼部不适及眼周围胀感以至于最严重的眼痛和头痛。通常眼局部充血越明显，疼痛越严重。疼痛沿三叉神经分布区，亦可局限于眼部或者扩展反射到前额、耳部、上颌窦及牙齿等处。如不细心检查，容易造成误诊，值得注意。
(3)眼压：急性发作期眼压升高系突然发生的。一般均在5.20kPa(40mmHg)以上，个别严重病例，可达13.4kPa(100mmHg)以上。对于这类病例，如不及时治疗，往往于24～48h内即可造成失明，有人称它为暴发性青光眼。一些病情较轻的病例，由于高眼压所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滞解除，未经治疗，眼压可以恢复至正常或接近正常范围。多数病例需经治疗，可使眼压下降。
(4)充血：开始眼压升高时，不一定合并眼球表层充血。如果眼压持续升高，并超过眼内静脉压时，即发生静脉充血，开始为轻度睫状充血，继而全部结膜及巩膜充血。有时可出现轻度结膜水肿，甚至眼睑水肿。虹膜血管也会出现充盈。当发生充血之后，就可能出现房水闪辉，并开始疼痛。
(5)角膜水肿：急性发作期患者几乎全部主诉视物模糊及虹视，这是由于眼压突然升高引起角膜水肿所致。它是急性闭角型青光眼诊断指征之一。角膜水肿倾向于累及全角膜，但也有仅中央部水肿而周边部正常者。如果眼压升高至5.20kPa(40mmHg)以上，即可出现角膜水肿。但是眼压缓慢升高者，经过数月至数年，眼压虽达9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，仍不发生角膜水肿。另一方面，一些病例病情严重，且已持续24h以上，虽经治疗使眼压下降，但角膜水肿仍继续存在，以裂隙灯显微镜作光学切面检查，可见角膜厚度增加，合并后弹力层皱褶，一般经过一次急性发作后角膜内皮数可减少33%。经过数天甚至数周以后，角膜才逐渐透明。局部滴甘油之后，仍不易使之清晰，就是使用高渗剂也不容易改变这种角膜水肿状态，这种情况可能由于房水经过受损害的内皮侵入角膜之结果。因此角膜的透明度有赖于角膜内皮细胞的恢复。
急性发作期的角膜混浊除由于角膜上皮水肿外，还由于突然眼压升高使角膜板层扩张，中断其光学连续性。混浊角膜的作用就像一个衍射光栅(diffractiongrating)将白色光线分裂成为彩虹样的颜色成分，引起典型的彩环(蓝、紫、绿色最近光源)，也就是虹视症。任何眼屈光间质的混浊，如瞳孔区角膜面的黏液、角膜瘢痕、低压性角膜水肿、晶状体初期混浊以及各种原因引起的玻璃体混浊等，都可以引起灯光周围类似晕轮之发光，但一般说来没有颜色出现。
(6)瞳孔散大：由于眼压升高超过动脉灌注压水平时可导致瞳孔括约肌麻痹或部分括约肌萎缩，结果出现瞳孔散大，这是青光眼与虹膜睫状体炎重要鉴别点之一。瞳孔中度散大呈垂直椭圆形。瞳孔常呈固定状态，光反应及集合反应均消失。一般原发性开角型青光眼不出现这样的瞳孔改变。一些病情较轻的病例降压后瞳孔可恢复常态。眼压特别高且合并明显周边虹膜前粘连者，虽施手术或药物治疗使眼压降至正常范围，但终身瞳孔保持散大状态。
(7)虹膜萎缩：在高眼压状态下，供给虹膜的动脉可能发生局部循环障碍，结果局部缺血，以至发生节段性虹膜基质萎缩，有时上皮层也萎缩。通常发生于上方虹膜，其他部分也可出现。接近瞳孔缘之萎缩比较明显。另一些病例由于持续性高眼压的影响，引起虹膜普遍缺血，虹膜也出现普通萎缩。萎缩区之虹膜表面附着尘状色素颗粒。虹膜薄甚至前后房可以贯通。这种虹膜完全萎缩区如果发生在近瞳孔缘部分，在临床上具有一定意义。它可以防止瞳孔阻滞的形成，故能防止急性闭角型青光眼的再发生。因而勿需施周边虹膜切除术即可达到青光眼治愈之目的。
(8)房水闪辉：由于静脉充血，一些蛋白质溢出到房水内，导致房水闪辉，这是常见的眼部症状，但是这种闪辉通常不十分显著。晚期病例房水内可见游离色素。虹膜表面、角膜后面、晶状体前囊以及房角的小梁面均可以看到这种棕色色素沉着。如果出现严重的房水混浊，应考虑排除继发性青光眼之可能。个别严重病例可发生前房无菌性积脓。
(9)虹膜后粘连及周边虹膜前粘连：由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切，再加上虹膜充血及蛋白渗出，可能会出现轻度虹膜后粘连，但不像虹膜睫状体炎那样严重。
持久周边虹膜前粘连一般不发生于开始发病后数小时之内，但亦有持不同意见者，认为时间因素不是主要的，主要在于严重的充血，明显的纤维性渗出，虹膜水肿及角膜水肿等有助于周边虹膜前粘连的形成。特别是充血越严重，纤维性渗出越明显，持久性粘连的机会就越大。这一类患者在眼压下降后，房角仍然闭塞不再开放。
(10)虹膜角膜角闭塞：房角闭塞是本症重要体征之一。以房角镜检查证明周边部虹膜与小梁面相贴。若未形成周边虹膜前粘连，眼压下降后，闭塞之房角可再开放。若已形成持久周边虹膜前粘连，不仅加压后，就是眼压下降也不会变宽。当急性发作时，角膜常显示不同程度的水肿，在局部麻醉下点2～3滴甘油后，暂时恢复角膜的透明度，有助于详检眼内情况。
(11)晶状体改变：严重的急性闭角型青光眼可以引起晶状体改变，在瞳孔区之晶状体前囊下可见半透明瓷白色或乳白色混浊斑点，有人描述为青光眼斑。在发病早期可表现为大片状，随着眼压下降，这种片状混浊可以出现部分再透明，结果呈点状、絮状或半球状等。典型的变化是长圆形或点状混浊，位于晶状体纤维末端。它倾向于沿晶状体纤维缝分布，因此常呈放射状。一些病变较轻者，只出现少数散在小点，呈不规则的排列。青光眼斑的发生，被认为是高眼压下造成的营养障碍的结果。随着年龄增加，青光眼斑可被透明皮质推向深层。这些斑点混浊不出现于晶状体后皮质及被虹膜遮盖的晶状体前面。青光眼斑对急性闭角型青光眼的诊断特别是回顾性诊断有一定价值。
(12)眼底：在急性发作期眼压急骤升高，可直接造成对视神经的损害，视盘充血、水肿，视盘周围血管出血，有时可发生视网膜中央静脉阻塞(可以是急性眼压升高造成的结果，也可以是造成急性闭角型青光眼的诱因)，急性眼压升高可造成视神经纤维及视网膜节细胞以及光感受器的损害，如果高眼压持续时间太长，将遗留下不可逆性严重损害。眼底检查可发现无明显视杯扩大性的视盘苍白。
急性发作期视野改变可表现为非特异性的向心性或上方视野缩窄，盲点扩大，视神经纤维束损害性视野缺损，中心视野缺损等。
如果眼压得到及时控制，病情缓解后，患者视野可恢复正常，但遗留不同程度的色觉、对比敏感度损害。
4.缓解期急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。眼部充血，角膜水肿消退，中心视力恢复至发作前水平或略有降低，房角重新开放。这些患者房角遗留不同程度粘连性关闭，小梁网遗留较大量色素，尤其以下方房角处为甚。这时有少部分患者由于瞳孔括约肌麻痹，或虹膜节段性萎缩穿孔解除瞳孔阻滞之外，大部分患者激发试验仍可激发眼压升高。急性闭角型青光眼缓解期是暂时的，如在此期及时行周边虹膜切除术，可解除瞳孔阻滞，达到预防再次急性发作的目的。
5.慢性期急性发作期未经及时、恰当的治疗，或由于房角广泛粘连则可迁延为慢性期。急性症状没有完全缓解，眼压中度升高，角膜基本恢复透明，房角检查发现广泛粘连关闭。如果在此期得不到恰当治疗，眼底和视野则发生和慢性闭角型青光眼相似的损害。
6.绝对期由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，眼失明后则称之为绝对期。绝对期眼的临床症状主要是高眼压，眼部检查除可见急性发作后的眼部体征外，晚期绝对期青光眼尚可合并角膜钙化、虹膜及小梁网纤维血管膜形成及白内障等。
患者具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征;急性眼压升高，房角关闭;单眼发病患者作对侧眼检查，发现同样具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征;眼部检查可见上述各种急性高眼压造成的眼部损害体征。
APACG患者早期房角状态是可变的，当眼压正常时，房角可以开放，诊断较难确立。因此，对敏感人群应做彻底检查，必要时辅以激发实验，并结合病史，可提高早期诊断率。对本类青光眼进行早期干预，不但有可能阻断病情进展，有些甚至可以预防其发病。
