- 肾小球内“三高”
肾小球三高理论是指：“高灌注、高压力、高滤过”。 发生在各种慢性肾脏病及肾小球硬化的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。良性肾动脉硬化后，由于部分肾单位被毁损，残余肾单位为代偿排泄代谢废物，肾小球会出现'高压'、'高灌注'和'高滤'的"三高现象"。... [全文阅读]
症状概况
病因
检查
诊断鉴别
预防治疗
缓解方法
当肾单位破坏至一定数量时，剩下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷增加，以维持机体正常的需要。因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过(肾小球内“三高”)。主要表现在肾脏的蛋白尿，纠正潜血，降低血肌酐，尿素氮等方面。 查看详细内容>>
肾小球内高压力、高灌注及高滤过(“三高”)可加速肾小球硬化;肾小球病变合并体循环高血压、大量蛋白尿，以及肾功能不全时蛋白质和磷摄入不当等，均可导致或促进肾小球硬化。同时高脂血症和某些细胞因子的作用，都加剧了肾小球硬化的进程。 肾小球内“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化;②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化;③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。 检查：蛋白尿，纠正潜血，降低血肌酐，尿素氮。 查看详细内容>>
肾小球内“三高”的鉴别诊断： 1 .微小病变肾病 (MCD) ：可因组织量不足或未取到髓旁肾单位而被误诊 。但 MCD 很少表现高血压和血尿 ,绝大多数患者对激素治疗敏感 。此外 ,以下病理特点有助于 MCD 与 FSGS 之间的区别 : ①前者肾小球体积增大 ,而后者肾小球体积大小不一 ;②前者表现为弥漫性足突融合 ,而后者呈节段性 ; ③后者可见脏层上皮细胞空泡变性 。 2 .继发性肾小球硬化：其它疾病导致的继发性 FSGS除具有原发病的特征外 ,其组织学的特点包括 :肾小球硬化程度轻重不一 ,肾小囊壁增厚 ,球周纤维化 ,小管间质病变呈斑片状分布 ,间质还可见大量的炎细胞浸润 。 查看详细内容>>
ACEI类降压药通过三方面效应保护肾脏： ①血压依赖性肾小球血液动力学效应，该药能通过降低系统高血压而间接降低肾小球内“三高”(高压、高灌注及高滤过)保护肾脏; ②血压非依赖性肾小球血液动力学效应：该类药物能通过阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)导致的出球小动脉收缩作用，扩张出球小动脉直接降低肾小球小动脉内三高;阻断醛固酮生成，减少水钠潴留，故能从减少血管阻力及血容量两方面降低系统高血压改善肾小球内“三高”; 查看详细内容>>
如降压、控制感染、给予激素、免疫抑制剂，限制蛋白质和磷的摄入，禁用肾毒性药物等。由于常规治疗采用的降压药作用只在降低血压，抗生素主要消除病灶感染，激素、免疫抑制药的作用只是对免疫反应中的某类免疫因子和某免疫活动环节进行抑制，因之，在治疗中虽可减轻、缓解病情，因未能消除免疫损害和增强肾脏抗损害和修复功能，不能避免肾脏病继续发展。 查看详细内容>>
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