- 新生儿低血磷
抗维生素D性佝偻病(vitamin D-resistant rickets)是一种肾小管遗传缺陷性疾病，有低血磷性和低血钙性两种。家族性低血磷性佝偻病(familial hypophosphatemic rickets)是由于肾小管缺陷，肾脏丢磷，以致钙、磷代谢紊乱，造成佝偻病。遗传方式是性联显性遗传，对一般生理剂量的维生素D无反应，故又称抗维生素D佝偻病、性联低磷血症。... [全文阅读]
症状概况
病因
检查
诊断鉴别
预防治疗
缓解方法
该病表现为X性联显性遗传，主要是由于位于X染色体上的 PHEX 基因的突变，导致肾小管回吸收磷减少所致。新生儿代谢具有其本身的许多特点，会有一定的消化不好引起的，或者和自身的电解质的问题引起的，查一下血常规，尿，看看肝肾功能，查一下脾胃肠道，大小便的问题。 查看详细内容>>
实验室所见主要的生化异常是低血磷，但应注意不同性别、年龄与血清之间的关系。血清磷值下降0.48～0.97mmol/L(1.5～3.0mg/dl)，多在0.65mmol/L(2mg/dl)左右，血钙值正常或稍降低，血清碱性磷酸酶活性增高，虽然存在低磷血症，但尿磷仍排出增加，说明肾小管对磷的重吸收障碍。从未发现有氨基酸尿、葡糖尿、磷酸盐及钾。有人发现即便有肾小管磷重吸收障碍，在出生的最初几个月，由于肾小球滤过率相当低，血清磷浓度可能正常。所以最早的实验室异常可能是血清碱性磷酸酶活性增高。尿常规和肾功能正常，肾小管回吸收磷率降低。 X线骨片可见轻重不等的佝偻病变化，活动期与恢复期病变同时存在，在 查看详细内容>>
与维生素D缺乏性佝偻病的鉴别 此病和维生素D缺乏性佝偻病的鉴别在于以下几个特点： (1)维生素D的摄入量已超过一般需要量而仍出现活动性佝偻病骨骼变化。 (2)2～3岁后仍有活动性佝偻病的表现。 (3)给40万～60万U维生素D肌注，对一般D缺乏性佝偻病患儿在数天内血磷上升，2周内长骨X线照片显示好转，而本病患者没有这些变化。 (4)家庭成员中常见有低血磷症，是低磷抗D佝偻病的特点。 2.与低血钙性抗维生素D性佝偻病鉴别 本病还要与低血钙性抗维生素D性佝偻病鉴别。后者又名维生素D依赖性佝偻病(vitamin D dependent rickets)，较少见，是由于肾脏缺乏1-羟化酶，不能合成 查看详细内容>>
治疗原则是防止骨畸形，尽可能使血磷升高，维持在0.97mmol/L(3mg/dl)以上，有利于骨的钙化。维持正常的生长速率，又要避免维生素D中毒所致高尿钙、高血钙的发生。将多种措施的优缺点简述如下： 1.单纯口服磷酸盐 为提高血磷至正常水平，常需磷酸盐制剂。一般用磷酸58.8g/L和磷酸氢二钠136g/L的磷酸盐合剂，每1ml含元素磷30.4mg，每天5次。如每次5ml，每天补充元素磷760mg。婴幼儿为0.5～1g/24h，儿童为1～4g/24h。磷酸盐制剂味道难服，且易并发恶心及腹泻。为了更好地促进磷在肠道的吸收，最好同时给维生素D或DHT。 2.磷酸盐和维生素D兼用 维生素D2 查看详细内容>>
低磷酸盐血症可行静脉内补液及补磷酸盐纠正。常用的磷酸盐有磷酸二氢钾(KH2PO4)及磷酸氢二钠(Na2HPO4)的混合剂。若同时合并高钙血症，为防移位性钙化形成，静脉补给磷酸盐应减少。此外，静脉补给磷酸盐可引起下列并发症：低钙血症。移位性钙化形成。医源性高钾血症及高钠血症(补入磷酸盐引起).同时应该针对引起低磷酸盐血症的原因进行治疗。 查看详细内容>>
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疾病名称就诊科室典型症状
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Q:
新生儿低血磷是怎么回事？
陈瑶
“你好，新生儿低血磷是抗维生素D性佝偻病的症状。是一种肾小管遗传缺陷性疾病，有低血磷性和低血钙性两种。家族性低血磷性佝偻病是由于肾小管缺陷，肾脏丢磷，以致钙、磷代谢紊乱，造成佝偻病。”[详细内容]
- Q: 新生儿低血磷的病因是什么？