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艾滋病
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艾滋病是怎么引起的?

  研究认为,艾滋病起源于非洲,后由移民带入美国。1981年6月5日,美国疾病预防控制中心在《发病率与死亡率周刊》上登载了5例艾滋病病人的病例报告,这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年,这种疾病被命名为"艾滋病"。不久以后,艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年,一位到中国旅游的外籍人士患病入住北京协和医院后很快死亡,后被证实死于艾滋病,这是我国第一次发现艾滋病病例。HIV感染者要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人,因机体抵抗力极度下降会出现多种感染,如带状疱疹、口腔霉菌感染肺结核,特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎,念珠菌、肺孢子虫等多种病原体引起的严重感染等,后期常常发生恶性肿瘤,并发生长期消耗,以至全身衰竭而死亡。虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力,但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物,也还没有可用于预防的有效疫苗。艾滋病已被我国列入乙类法定传染病,并被列为国境卫生监测传染病之一。

  病原学:

  HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组,分为1型和2型。目前世界范围内主要流行HIV-1。HIV-1为直径约100~120nm球形颗粒,由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类,含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一种变异性很强的病毒,不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。HIV-2主要存在于西非,目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似,其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。

  HIV在外界环境中的生存能力较弱,对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感,56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。但紫外线或γ射线不能灭活HIV。

  流行病学:

  1.流行概况:WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万,新感染270万,全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染,全世界各地区均有流行,但97%以上在中、低收入国家,尤以非洲为重。专家估计,全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计,截止至2011年底,我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人,全年新发感染者4.8万人,死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市,目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期,且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。

  2.传染源:HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。

  3.传播途径:HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为:与已感染的伴侣发生无保护的性行为,包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒:与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具,是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播:在怀孕、生产和母乳喂养过程中,感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。握手,拥抱,礼节性亲吻,同吃同饮,共用厕所和浴室,共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。

  4.易感人群:人群普遍易感。高危人群包括:男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。

  发病机制

  HIV感染与复制

  HIV需借助于易感细胞表面表面的受体进入细胞,HIV-1的gp120首先与第一 受体(CD4分子)结合,然后与第二受体(CXCR4或CCR5)结合,gp120构象改变与gp41分离,与宿主细胞膜融合进入细胞。在反转录酶作用下HIV RNA反转录成负链DNA。在胞核内DNAP作用下复制成双链DNA。后者部分存留于细胞质,部分作为前病毒(provirus)。新形成的双链DNA整合于宿主染色体。前病毒可被激活,转录和翻译成新HIV RNA和病毒蛋白质,在细胞膜装配成新HIV后芽生释出,HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生109~1010颗粒的速度繁殖,并直接使CD4+ T细胞破坏。病毒复制产生的中间产物及gp120、vpr等可诱导细胞凋亡。芽生释出后可再感染并破坏其他细胞。

  CD4+ T淋巴细胞数量减少和功能障碍

  HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤:gp120与未感染HIV的CD4+ T细胞结合成为靶细胞被CD8+细胞毒性T细胞(CTL)介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒(ADCC)作用攻击而造成免疫损伤破坏,致CD4+ T细胞减少;HIV可感染骨髓干细胞,使CD4+ T细胞产生减少;

  CD4+ T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡:Th2呈极化优势,而抗病毒免疫应答弱化。抗原呈递功能受损、IL-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失,使HIV/AIDS患者易发生各种感染。

  单核-吞噬细胞功能异常

  巨噬细胞(Mφ)表面也有CD4分子,也可被HIV感染。吞噬细胞有对抗HIV感染所致细胞病变作用,但部分Mφ功能异常,抗HIV和其他病原体感染能力下降。HIV感染后,诱导产生一种与NF-κB核因子抗原性相结合因子,防止细胞凋亡,使HIV在Mφ中持续复制而成为病毒贮存场所,并可携带HIV透过血-脑脊液屏障,引起中枢神经系统感染。

  B细胞功能异常

  B淋巴细胞表面低水平CD4分子表达,可被HIV感染。感染HIV的B细胞功能异常,出现多克隆化,循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高,对新抗原刺激反应降低等。

  自然杀伤细胞(NK细胞)异常

  HIV感染者早期即有NK细胞数量减少。可因细胞因子产生障碍或HIV通过gp41直接抑制NK细胞的监视功能,使HIV感染者易出现肿瘤细胞。

  异常免疫激活

  HIV感染后,免疫系统可出现异常激活CD4+、 CD8+T细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平的异常升高,且与HIV血浆病毒载量有良好的相关性,随着疾病的进展,细胞激活水平也不断升高。

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