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艾滋病病毒（HIV）体外层的脂蛋白包膜中嵌有gp120和gp41两种糖蛋白，gp120与淋巴细胞表面的CD4糖蛋白有嗜亲性。可与其特异性结合;gp41介导病毒包膜与宿主细胞膜融合。因此，HIV经皮肤黏膜破损处或经血液等其他途径到达血液后，可选择性地侵入CD4+淋巴细胞。
HIV侵入CD4+淋巴细胞后，在病毒逆转录酶的作用下，合成DNA，并整合到宿主细胞的染色体，整合的病毒DNA即可在细胞内复制、形成完整的病毒体释放出细胞外，细胞死亡，感染新的细胞，也可呈潜伏感染状态，随细胞分裂而进入子代细胞。
感染初期，HIV大量复制，产生病毒血症，并可出现衣壳抗原p24的表达，临床表现为急性HIV感染症状。由于HIV的细胞内大量复制，导致CD4+淋巴细胞损伤、死亡，CD4+T细胞明显减少。然而在机体的免疫作用下，CD8+CTL活化，杀伤HIV感染细胞，同时产生抗HIV抗体，病毒血症很快被清除，CD4+淋巴细胞数量回升。
但HIV未被完全杀死，进入持续潜伏感染状态，HIV处于低水平复制，临床表现为无症状HIV感染。随着HIV不断复制、扩散，CD4+淋巴细胞不断死亡，如此周而复始，最后导致CD4+淋巴细胞耗竭，免疫功能严重破坏，并发各种条件致病菌的感染和肿瘤，临床表现为艾滋病，最终导致死亡。
艾滋病传染主要是通过性行为、体液的交流而传播,体液主要有：精液、血液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液和有神经症状者的脑组织中,其他体液中如眼泪、唾液和汗液，存在的数量很少，一般不会导致艾滋病的传播，同时注意艾滋病毒只在活细胞内寄生，体外只有在合适的液体环境里才可以存活（如果暴露在空气中，没有几分钟就会死亡）。
