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(一)发病原因
雄虫长10～15mm，宽0.8～1.0mm。体表有微小结节覆盖，口吸盘与腹吸盘各一。雄在腹吸盘后两侧体表折叠，形成抱雌沟。有4～5个睾丸。雌虫细长，20mm×0.25mm。子宫内含虫卵20～100个。产卵500～3000个/d。成熟虫卵淡棕黄色，卵壳透明，尾端有一终末小棘(尾棘)为特征，从尿与粪便排出时，内含活动毛蚴。
中间宿主螺蛳各地不同。非洲为小泡螺属(bulinus)，如截形小泡螺(B.truncatus)，球形小泡螺(B.globosus)等。印度孟买南部为一种狭窄铁色螺(Ferrisia tenuis);葡萄牙、摩洛哥为梅提扁卷螺(planorbarius metidjensis)。
尾蚴体部呈圆形，内有五对穿刺腺，尾蚴从螺体逸出后在水中自由流动，在水中最长可生活3天，但大多在24h以内死亡。当人与疫水接触，尾蚴脱去尾部，借穿刺腺分泌物的作用，从皮肤侵入。此后，童虫又侵入小静脉→右心→肺血管→肝脏，在肝内门静脉发育成长，约经20天后为性成熟成虫。雌雄虫合抱逆血流移行至肠系膜下静脉，有时停留在直肠静脉内，但大多数成虫通过痔静脉与阴部静脉至膀胱与盆腔静脉丛产卵。少数成虫也可在直肠与肠系膜下静脉内产卵。从尾蚴侵入至成虫产卵为10～12周。
(二)发病机制
埃及血吸虫病病变主要由虫卵肉芽肿引起，成虫很少产生病变。病变程度取决于体感染的虫数(虫荷)。埃及血吸虫寄生在膀胱与盆腔静脉丛内，其所产生的虫卵主要沉积在膀胱与远端输尿管黏膜下层与肌肉层，尤以膀胱三角区为多。虫卵破入膀胱腔，从尿排出，可产生血尿，但大多数虫卵沉积在膀胱壁产生肉芽肿性病变。膀胱颈也是病变好发部位。在正常情况下，膀胱三角区的肌肉由水平位置直接向下，接合到精阜，成为尿道后壁。当膀胱三角区肌肉收缩时，尿道向后移位，使膀胱颈完全开放而排尿。如果该处肌肉因虫卵肉芽肿损害，引起纤维化与萎缩，则产生膀胱颈弛缓不能(achalasia)与排尿功能障碍。膀胱颈阻塞与膀胱壁病变可引起膀胱变形，产生憩室。此外，膀胱病变可产生黏膜增生，形成息肉;最后产生不可逆转的纤维化与钙化。输尿管或膀胱颈部可引起肾盂积水，继发性细菌感染，最后导致肾衰竭。
生殖器官病变，男性患者可引起前列腺与龟头病变;女性患者子宫颈，阴道与阴唇也可被累及，但较少见。
除泌尿生殖系统外，虫卵可通过肠系膜下静脉至阑尾、盲肠、结肠，尤其直肠产生病变。虫卵可从粪便中排出。少量虫卵可从门静脉进入肝脏，产生假结核结节与门脉周围纤维化。
肺部病变，埃及血吸虫卵可通过膀胱静脉，经下腔静脉进入肺部。大量虫卵反复栓塞肺小动脉，产生坏死性闭塞性动脉内膜炎，引起肺循环阻塞与肺动脉高压。根据埃及的尸检结果，约有30%患者有肺动脉病变。在肺循环阻塞近端由于血管中层受损与肺动脉高压，肺动脉常呈血管瘤样扩张，由于阻塞部位在肺微血管之前，不在微血管或肺泡，故不引起缺氧或发绀，也不伴有心肌损伤。