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(一)发病原因
ETEC定居于小肠表面,不损坏也不侵入肠黏膜上皮细胞,通过产生肠毒素引起分泌性腹泻。常见的血清型有10余种,如O6、O8、O15、O25、O27、O42、O63、O87、O148、O159等。
(二)发病机制
肠毒素分不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)2种。1株大肠埃希杆菌可同时产生LT和ST,也可只产生1种。LT是一种蛋白质,由1个A亚单位和5个B亚单位组成,分子量为85000,60℃ 10min即可灭活。其抗原性和毒性与霍乱毒素相似,引起腹泻的机制也与霍乱毒素相同,刺激细胞环磷酸腺苷(cAMP)增多,引起小肠持续过度分泌而腹泻。ST是一种低分子量(5000)多肽半抗原,100℃ 30min活性仍不丧失,有STa和STb两个亚型,与肠上皮细胞膜上的神经节苷脂受体结合,刺激细胞环磷酸鸟苷(cGMP)增多,使小肠短期过度分泌引起腹泻。由LT与ST所致之分泌性液体相同,近似于等渗,碳酸氢根浓度为血浆的两倍左右,钾离子为血浆的5~6倍。