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(一)发病原因
1.腹股沟管区解剖结构缺陷 是成人腹股沟斜疝发病的基础。
2.后天获得性损害以及腹股沟管区肌肉生理防卫功能丧失 是成人腹股沟斜疝发病基础之一。
另外，当腹横筋膜和腹横肌收缩时，凹间韧带和内环一起被牵向外上方，从而在腹内斜肌深面关闭了腹股沟管内环，阻止了疝囊的形成。由于种种原因，致使腹横肌与腹内斜肌对内环的括约作用减弱或丧失时，亦可导致后天性腹股沟斜疝的发生。
3.腹腔内压增高 腹腔内压增高是促进各种腹外疝发生的重要因素之一。正常情况下，人直立时内脏下垂入下腹及盆腔，腹股沟区腹壁受到的压力较平卧时增加3倍，有促进腹股沟斜疝形成的作用。在某些生理和病理情况下(重体力劳动、慢性便秘、肝硬化腹水、慢性支气管炎、肺气肿等)，腹压增高并持续存在，势必要破坏腹股沟区的解剖结构和生理防卫功能。同时，腹腔内高压可致使内脏直接突破内环，进入腹股沟管形成腹股沟斜疝。
4.生物学上的异常 生物学上的异常是导致腹股沟斜疝发生的辅助因素。临床实践证实，有些腹股沟管解剖结构缺陷，以及长期腹腔内压力增高的人并不发生腹股沟斜疝，相反，很多既无先天性解剖缺陷、也无腹腔内压增高的从事轻体力劳动或脑力劳动的人同样可患腹股沟斜疝。显然，以先天性解剖缺陷和长期腹腔内压增高很难完全阐明腹股沟斜疝的发病机制。
(二)发病机制
成人腹膜鞘状突虽已经闭锁，但腹股沟管区则是一个无肌肉保护的腹壁薄弱处，由于精索或子宫圆韧带穿越通过，在此形成了呈螺旋阶梯状结构的腹股沟管，且该管并无真正完整的管壁;腹股沟管上壁腹内斜肌下缘和腹横腱膜弓所形成的弓状缘与腹股沟管下壁腹股沟韧带之间有一定距离，一般宽0.5～2.0cm(约15%的人在2.0cm以上)，平均0.7cm，使腹股沟管处成为一个无腹肌保护的腹壁薄弱区。尤其内环，即腹股沟管的内口，是精索或子宫圆韧带穿过时在腹横筋膜上形成的一个无完整结构的裂口，是下腹壁一个重要弱点。内脏对其压力足够大时极易突破此口进入腹股沟管成为斜疝。由于女性内环和腹股沟管较为狭小，故很少发生斜疝。
当腹横肌腱膜弓和腹内斜肌附着点高位或发育不全、肌肉损伤、腹壁切口造成神经损伤而使肌肉萎缩影响其收缩，以及炎症粘连限制其移动时，使其难与腹股沟韧带靠拢而致其生理学上保护作用失效。当腹腔内对内环的压力足够大时，极易突破此口进入腹股沟管。在此种情况下，尽管腹膜鞘状突已经闭锁，但壁层腹膜可经腹股沟管突出形成新的疝囊，进而导致后天性腹股沟斜疝的发生。
无论小儿或成人腹股沟斜疝，腹腔内高压在其发生、发展过程中均起着重要的作用，而且腹腔内高压与腹壁抵抗力薄弱常常是后天性腹股沟斜疝的真正病因，腹股沟斜疝嵌顿也是腹腔内压骤然增高的结果。
由于腹股沟管的构成多为筋膜、腱膜和韧带等结缔组织，这些组织的强度和胶原代谢有关。因此，近20年来一些学者从组织的生物学角度，对腹股沟疝的发病原因和机制进行了大量研究。结果发现，腹股沟疝病人组织中的羟脯氨酸量减少，胶原生成低下，成纤维组织增殖率受到抑制。有学者对腹股沟疝病人腹股沟附近的腹直肌前鞘与正常人相同部位标本进行研究后发现，前者腹股沟附近腹直肌前鞘的胶原纤维直径细、薄弱，胶原含量少，羟脯氨酸的含量及结合率也明显低于后者;在成纤维细胞培养试验中，细胞增生率后者高于前者。
Cannon及Read(1981)研究发现，严重吸烟者不但肺气肿及肺癌发生率高，而且腹股沟疝发生率也高，他们认为吸烟可造成循环中抑制蛋白溶解酶(如α1-抗胰蛋白酶)减少，使胶原分解增加，同时肺内产生蛋白溶解酶(包括弹力酶)进入血液循环，使机体的胶原及弹性硬蛋白遭到破坏，在肺造成组织损害产生肺气肿，在腹股沟区则破坏了腹横筋膜与腹横肌腱膜层，引起疝的发生。还有人认为腹股沟疝可能是全身胶原代谢障碍的一个局部表现，胶原分解代谢超过合成代谢的异常状态，必然引起上述构成腹股沟管的结缔组织结构薄弱，成为腹股沟疝的病理基础。
