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(一)发病原因
本病病因未明，可能与多种因素诱发机体的自身免疫反应有关。19世纪早期，尚没有关于RA的肯定描述。Garrod于1958年首次提出了“类风湿性关节炎”一词。目前认为下列3个有关领域最有希望：①宿主遗传因素;②免疫调节异常和自身免疫;③触发或持续的微生物感染。尚有潮湿、寒冷、疲劳、营养不良、外伤、精神因素等，特别是潮湿和寒冷为本病的主要诱发因素。
(二)发病机制
尚不十分清楚。RA最基本的病变是滑膜炎。其产生是机体对抗原刺激免疫反应的结果，其中既包括体液免疫反应，也包括细胞免疫反应。
关节的滑膜细胞在环境致病因素影响下，转化并释放大量细胞因子，促进滑膜成纤维细胞增生。巨噬细胞集落刺激因子活化巨噬细胞后与激活的T淋巴细胞相互作用，释放IL-1、前列腺素E2(PGE2)和IL-6。其中最主要的细胞因子是IL-6，它可刺激多克隆B淋巴细胞活化，通过软骨细胞促进蛋白质多糖的降解并抑制其合成，导致类风湿因子(rheumatoid factor,RF)的生成，变成可以与IgG·Fc段结合的抗体，直接参与类风湿性关节炎滑膜炎症的形成过程。在RA的关节滑膜内多数的B淋巴细胞产生IgG·RF，同自身变性的IgG形成免疫复合物，这种IgG·RF-自身变性的IgG复合物被中性粒细胞及滑膜表层细胞吞噬后可释放出炎症介质，引起关节炎。这种免疫复合物可激活补体，刺激滑膜细胞增生及蛋白酶和前列腺素产生，吸引白细胞和血小板，从而引起闭塞性脉管炎，形成类风湿结节。在眼部以同样的机制引起巩膜炎及葡萄膜炎等。