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(一)发病原因
伤寒杆菌仅寄存于人体，成为本病的传染源，食用被污染的水或食物、直接或间接接触病人和带菌者大小便而患病。肠伤寒穿孔是伤寒的严重并发症之一。
(二)发病机制
1.发病机制 随污染的水或食物进入消化道的伤寒杆菌大部分被胃酸杀灭。当进入机体的细菌数超过10万，或因某些疾病造成胃酸减少时，都有可能使一部分伤寒杆菌存活。通过胃酸屏障未被杀灭的肠寒杆菌进入小肠后，穿过小肠黏膜的上皮细胞或细胞间隙侵入肠壁淋巴组织，被吞噬细胞吞噬并在其中繁殖增生。部分细菌通过淋巴管进入肠系膜淋巴结大量繁殖，经由胸导管进入血液引起菌血症。伤寒杆菌随血流进入全身各器官，如肝、脾、肾、胆囊等，并在其中繁殖，被吞噬细胞吞噬的细菌再次入血引起第2次菌血症，激活已被致敏淋巴细胞而产生强烈的迟发性变态反应。细菌崩解所释放的内毒素可刺激组织细胞出现炎症反应，释放多种炎性介质，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)等，造成急性炎症组织改变。剧烈的炎症反应和单核细胞浸润可引起肠黏膜坏死、脱落、形成溃疡，病变部位累及血管可造成肠出血，溃疡侵及肠壁肌层和浆膜层可引起肠穿孔。
2.病理 肠伤寒的病理变化主要发生在距回盲瓣100cm以内的末段回肠，集合淋巴结因充血、水肿及增生而肿胀，随淋巴集结坏死脱落而出现肠壁溃疡，溃疡侵犯血管可引起肠道出血。当溃疡深达肌层和浆膜层时，一旦肠腔内压力增高或肠蠕动亢进，即易引起急性穿孔。结合临床表现及病理特点，可将肠伤寒病理过程分为4期，即增生期、坏死期、溃疡期和愈合期。
(1)增生期：病程的第1周。肠壁上的淋巴结充血水肿，有大量巨噬细胞增生，淋巴细胞明显肿胀，伤寒杆菌被单核细胞-巨细胞吞噬后大多仍在细胞内继续繁殖，并随淋巴-单核细胞散布至全身。在这一阶段，伤寒杆菌和毒素不断进入血液引起全身症状。
(2)坏死期：病程的第2周。由于细菌毒素的作用，以及巨噬细胞过度增生压迫血管，局部缺血，导致肿胀的肠壁淋巴组织发生小灶性坏死，并融合扩大成片状。
(3)溃疡期：病程的第3周。位于肠壁黏膜下淋巴集结发生组织坏死、脱落，形成沿淋巴集结长径并与肠管长轴平行椭圆形溃疡。溃疡多位于肠系膜对侧，深浅不一，一般达黏膜下层，但也有的深达肌层，甚至累及浆膜。
(4)愈合期：病程的第4周。溃疡形成后，黏膜下层出现新的肉芽组织，并被再生的肠黏膜上皮覆盖而愈合。
在病程第3周，即溃疡期，小肠容易在椭圆形溃疡的炎症浸润中心发生穿孔。据统计，约90%的穿孔发生在距回盲瓣100cm以内，但也有个别病例的穿孔发生在空肠、阑尾、盲肠等处。肠伤寒穿孔大多为单发，直径多在0.5～1.0cm，约10%的患者有2～4个部位出现穿孔，个别可达10个以上。在单发穿孔的周围有时可见到溃疡病变已使肠壁十分菲薄，形成临迫穿孔。因肠伤寒极少引起腹膜反应及粘连，所以穿孔后往往造成弥漫性腹膜炎，很少能被包裹局限或形成内瘘，腹腔内可有很多游离液体，在右下腹或盆腔形成脓肿。
