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1.甲状腺肿大 多呈弥漫型，与低碘性甲肿相比质地较韧，触诊时比较容易同低碘性甲状腺肿相鉴别。新生儿高碘甲状腺肿可压迫气管，甚至窒息。
2.多数报道血清T3、T4、TSH正常，也有报道T4低、TSH高，出现甲减或亚临床甲减，但在高碘病区的绝大多数的人群，包括甲肿病人在内，其甲状腺功能多数正常。
3.高碘性甲状腺肿病人24h甲状腺吸碘率下降，一般低于10%。
4.在水源性高碘甲状腺肿病区有报道说，在未采取任何干预措施的情况下，儿童期的高碘甲状腺肿进入成年期后多自行消退，显示人们对高碘的摄入有较强的耐受性。
5.长期高碘摄入可有自身免疫过程增强的改变，如：出现自身免疫抗体，自身免疫性疾病或甲状腺自身免疫疾病的发病率增高，甲状腺癌的发病增多(主要是乳头状癌)。1980年山东首次报道高碘病区甲亢发病率为正常对照地区的4.98倍，另外房维堂报道103名高碘甲状腺肿患者中8例并发甲亢。但也有不同的报道，如1965年Suzuki在日本北海道未发现甲亢病人。
高碘与桥本甲状腺炎：国内有人观察到高碘地区甲肿病人和非甲肿人群中TGAb和TPOAb高于适碘地区的对照人群。Boyages等在我国山西省的研究未发现高碘甲状腺肿与桥本甲状腺炎有任何关联。
6.高碘与智力发育 1980年以来国内陆续有关于高碘地区儿童智力水平测量的报道，其结果各不一致。一些学者观察到高碘致儿童智商水平下降，而另一些学者则未观察到高碘对儿童智商有影响。不同学者对高碘对儿童智商影响的评价并不一致，造成高碘对智商影响结果不一致的原因很多：智力测定的方法不相同(有田研-田中比内量表、中国比内量表、瑞文量表、韦氏儿童量表等);高碘地区划分的不统一、不一致(用于高碘界定尿碘中位数在500～3900µg/L之间);对照区选择的不同(如有作者选择低碘区作对照);高碘区与对照区碘营养状况各不相同等等。赵金扣等人将作者们的调查结果中的平均智商、低智商比例(IQ<70)与其尿碘中位数作散点分布图，尚未看出平均智商随尿碘水平的升高而降低，低智商比例(IQ<70=也未随尿碘水平的升高而明显加大。
尽管目前的调查结果还不能对高碘是否会影响智力发育作肯定或否定的回答，但多数有说服力的调查提示：高碘对智力发育的影响不大，至少还没有足够的证据证明高碘可造成脑发育落后;此外，目前世界上所见的高碘病区尚未有克汀病的报道。
目前的国内动物实验资料大多提示高碘对智力发育有影响，并可造成不同程度的脑发育落后。这与流行病学资料不相一致，可能是由于动物实验所使用的高碘饮食碘含量太高，比正常需要量高数十倍到上百倍(接近中毒剂量)，大大超过了实验动物日常饮食的碘含量。在人群现场流行病学调查中，人体的碘摄入量无法达到与实验动物单位体重的摄入量，因此动物实验的结果很难适用于人类。动物实验还提示：不同种属的动物对高过多的碘并不蓄积在甲状腺内，很难形成高碘性甲状腺肿;小鼠则不然，长期高碘可造成高碘性甲状腺肿，但个体差异较大，并非所有小鼠都能形成典型的甲状腺肿。
该病人生活或居住在高碘地区，甲状腺肿大，质地硬(必要时可做甲状腺活检);尿碘大于800µg/L;吸碘率低(一般24h低于10%);有明确的高碘摄入史;且能排除其他原因引起的甲状腺肿;则可诊断为高碘甲状腺肿。
1.首先是甲状腺肿大，一般呈弥漫性肿大，多系Ⅰ～Ⅱ度，Ⅲ度少见。两侧叶可以大小不等，表面比较光滑，质地较坚韧，一般无杂音，无震颤。结节型，混合型少见。极少引起压迫气管症状。
2.新生儿高碘甲状腺肿可压迫气管，甚至窒息而死。
3.部分病人可出现甲低症状，如怕冷、食欲不振、便秘，甚至个别病人出现黏液性水肿。
4.实验室检查 尿碘高，常>800µg/L肌酐。甲状腺摄131Ⅰ率低，24h摄131Ⅰ率常<15%，甚至过低。过氯酸盐释放试验常呈阳性。血浆无机碘及甲状腺中碘含量显著增高。基础代谢、血胆固醇、血清T3，T4及TSH常在正常范围内，但T4可偏低，甚至低于正常，T3可偏高，甚至高于正常，TSH可高于正常，出现亚临床甲低，个别出现临床甲低或甲亢。
