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急性呼吸衰竭是由于某种特殊情况引发的呼吸困难，严重缺氧的疾病，急性呼吸衰竭发病较急，为了加深大家对急性呼吸衰竭的认识，下面就为大家详细介绍急性呼吸衰竭的病因，希望能加深大家的认识。
(一)发病原因
因多种突发因素，如脑炎，脑外伤，电击，药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎，急性多发性神经根炎，重症肌无力等。
分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。
1.急性Ⅰ型呼吸衰竭
(1)肺实质性病变：各种类型的肺炎包括细菌，病毒，真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺，淹溺等。
(2)肺水肿：
①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起;
②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿，急性高山病等，此类疾病常可引起严重的低氧血症。
(3)肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因，此类疾病来势凶猛，病死率高。
(4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液，自发性气胸，胸壁外伤，胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。
以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。
2.急性Ⅱ型呼吸衰竭
(1)气道阻塞：呼吸道感染，呼吸道烧伤，异物，喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。
(2)神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经，重症肌无力，多发性肌炎，低钾血症，周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管意外，颅脑外伤，脑炎，脑肿瘤，一氧化碳中毒，安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。
必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈，气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。
自1967年首次提出ARDS命名以来，文献报道有关引起ARDS的病因日益增多，ARDS的病因可分为十类，现列表1。
(二)发病机制
缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化，现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。
1.缺氧的发生机制
(1)通气障碍：肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留，它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起，正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动，神经传导，吸气肌收缩，横膈下降，胸廓和肺泡的扩张，上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制，呼吸肌疲劳，胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足，阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。
(2)换气障碍：
①通气血流比例失调：比值<0 8=>0.8见于肺栓塞，肺毛细血管床广泛破坏，部分肺血管收缩等。
②弥散障碍：见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺不张，肺实变)，或肺毛细血管血量不足(肺气肿)及血液氧合速率减慢(贫血)等。
单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低;肺泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。
(3)氧耗量增加：发热，呼吸困难，抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。
2.CO2潴留的发生机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量，CO2的生成量增加如发热，甲状腺功能亢进症等，极少引起PaCO2升高，CO2潴留主要因肺泡通气不足引起，因此，PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标，其升高必有肺泡通气不足。
通过上述文章的介绍，相信大家对急性呼吸衰竭的病因有了一定的了解，急性呼吸衰竭是由于电击或溺水等特发状况导致的，希望大家能够了解急性呼吸衰竭的病因及其急救措施，只有这样才能更好的预防急性呼吸衰竭。
