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(一)发病原因
幽门螺杆菌(Helicobactor pylory，Hp)感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌。Hp与胃MALT的发生有关，但确切机制还不十分清楚，多数人认为环境、微生物、宿主遗传因素的共同作用促进了胃淋巴瘤的发生。Hp感染后可导致淋巴样组织在胃黏膜累积，出现B细胞滤泡，并常有淋巴上皮灶形成。
Hp相关的慢性胃炎中可出现单克隆细胞群，并在继发的MALT中持续存在，提示MALT由慢性胃炎发展而来。90%以上的胃MALT淋巴瘤存在Hp感染，Hp感染人群的淋巴瘤发生率明显高于正常人群，几个研究组证实，临床上清除Hp后，胃淋巴瘤获得缓解，但仅对早期黏膜和黏膜下层的MALT有效。这些现象均说明。Hp感染与胃MALT淋巴瘤的关系。
(二)发病机制
基础研究发现，Hp不能直接刺激肿瘤性B细胞，而是通过刺激肿瘤区域内的T细胞促使肿瘤性细胞增生;Hp并不刺激非MALT区的T细胞，这可解释胃MALT保持局灶性的倾向。
也有部分伴有Hp感染的胃MALT淋巴瘤对去Hp治疗无效，发生在其他部位MALT的淋巴瘤并无Hp感染，这些现象说明MALT淋巴瘤的真正发病原因和机制还有待进一步阐明。
MALT淋巴瘤可在胃的任何部位发生，最常见部位是胃窦，经常是多灶性的，在远离主要肿瘤灶的部位能发现镜下的肿瘤灶，这常导致术后复发。胃MALT淋巴瘤通常局限于起源组织，但有时呈现多黏膜灶浸润，如播散至小肠、甲状腺、腮腺等。内镜下可见较浅的浸润性病变，有时可见到一个或多个溃疡。低度恶性胃MALT淋巴瘤的组织学特征与Peyer袋相似，在相当于其边缘带区域，可看到淋巴瘤浸润反应性滤泡，弥漫播散到周围黏膜。最重要的特征是淋巴上皮灶，因肿瘤细胞侵犯、破坏胃腺体或隐窝而致，有诊断意义。肿瘤细胞形态变异很大，可与滤泡中心中央细胞、小淋巴细胞或单核样B细胞相似，常见某种程度的浆细胞分化，有时候仅靠形态学特点很难做诊断，结合免疫组化和PCR技术有助于诊断。
MALT淋巴瘤细胞可表达免疫球蛋白，通常是IgM型，其与正常边缘带B细胞的免疫表型几乎完全一致，CD19 CD20 CD79a ，而CD5- 、C10- 、CD23- 、cyclinD1-。
分子遗传学分析：60%的低度恶性胃MALT淋巴瘤的3号染色体呈现3倍体，其他异常包括t(11;18)和t(1;14)，15%出现c-myc和p53突变。
35%的胃MALT淋巴瘤在诊断时存在着向高度恶性的转化，表现为大细胞数量增加，融合成簇状或片状结构。Nakamura等研究了179例MALT淋巴瘤，发现分别有6%低度恶性、12%混合分级、31%的高度恶性MALT淋巴瘤有p53异常表达，而93%低度恶性、88%混合分级、44%高度恶性MALT淋巴瘤有bcl-2表达。表明p53突变和bcl-2重排与恶性转化有关。