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牛皮癣
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牛皮癣是怎么引起的?

       西医病因:

  其病因与遗传、感染、变态反应、代谢障碍、自身免疫等有关。许多研究认定本病是具有遗传性,家族血缘关系明显高于普通人群,遗传方式和编码发病信息的基因位点不清楚。近来研究发现,定位于人类染色体bp21.3上的HLA基因簇的特定等位基因在本病中起一定作用,HLAⅠ类抗原B13、B17、B39、 B57、Bw6、BW7和Ⅱ类抗原DR4、DR7均与本病相关,其中Bw6相对危险性最高。有人提出本病受多基因控制,与自然界生态环境(如气候)、人工环境三者相结合导致发病。发病常与病灶感染(如链球菌性咽炎扁桃体炎)、内分泌障碍(月经、妊娠、哺乳)、代谢障碍有关,有的患者可在外伤或预防接种后发生。精神紧张、季节变换、寒冷潮湿、饮酒常为诱发因素。

      中医治疗:

 其血热的产生是多种因素引起,如七情内伤,气机壅滞,郁久化火,以致心火亢盛。心主血脉,心火亢盛则热伏营血;或饮食不当,平素嗜好烟酒及辛辣之物肥甘动风之品,以致脾虚湿盛,郁久化热,加之肌热当风,外受六yin之邪侵袭,内外相搏而发病。

      发病机理:

     近年发现组织相容性抗原(HLA)与本病有关。寻常型银屑病患者中常见NLA17和HLAl3增高,关节炎型银屑病中HLA27可增高。部分病例发病前有病毒和细菌感染史。神经紧张可引起本病。部分病例在妊娠时发病或皮损加剧,少数病人在月经前后皮损加剧,因而本病似与性内分泌有关。部分病例在外伤后发病。饮食与本病无特殊关系,但饮酒常能激发本病。患者的细胞免疫功能偏低,血清lgA、lgE升高,lgM降低,唾液中分泌性lgA亦增高。血清中可能存在lgG抗体。在角层尚可见有角层自身抗体。银屑病的表皮增殖目前认为可能是环磷腺昔/环磷鸟苦、腺苷环化酶/鸟苷环化酶、前列腺素E/前列腺素F比例失去平衡的结果。表皮抑素的产生减少或银屑病细胞对表皮抑素的反应减弱也是可能的因素。总之,银屑病的发病机制目前尚不完全清楚,但与上述各点是有联系的。

     中医病机:

    本病的形成,多属血分热毒炽盛,营血亏耗,生风生燥,肌肤失养所致。

    病理:

    组织病理可根据病期、皮损类型、部位和治疗的影响有所不同,典型的示角化不全,角化过度。在疏松的角化不全细胞间夹杂着空气间隙,以致临床上鳞屑呈银白色。粒层变薄或缺如,在角化不全明显处尤为显著,为表皮增殖的结果。钉突呈规则性延伸,其下部增厚。真皮乳头延长,并有水肿和毛细血管扩张。乳头上方的表皮层变薄。基底细胞可行轻度海绵形成,甚至空泡形成和水肿变性。有丝分裂活性增加,在基底细胞中约增3倍。白细胞出乳头血管顶端逸出,入侵乳头上方的表皮。早期为单核细胞,以后有中性粒细胞移行,并在表皮皮内,通常在角化不全的角层内,形成Munro微脓疡。在活动性银屑病尚可见有少数海绵状脓疱。真皮中有淋巴细胞并偶有组织细胞浸润。在脓疱型银屑病,海绵状脓疱较大,其他表皮变化与寻常型相似,但角化不全和钉突的延伸较轻。真皮炎症浸润较重,主要是淋巴细胞和组织细胞,有少量中性粒细胞。红皮病型银屑病除银屑病的病理特征外,其变化与湿疹相似。毛细血管扩张,真皮水肿和细胞浸润显著,可有明显斑片状海绵形成。



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