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缺血性肠病无论何种原因引起的肠道缺血，其临床表现类似，虽然数症状和体征无特殊性，但仍有其特点，对诊断有一定的价值。最常见的表现是突发左下腹痉挛性疼痛，伴有明显便意，在之后的24h内便血，为鲜红色或暗红色，血与粪便混匀，出血量不大，极少需输血，否则需考虑其他诊断。由于肠道缺血导致肠功能紊乱，可出现恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等症状。
病变早期肠粘膜及粘膜下层出现出血及水肿，粘膜呈暗红色。伴随病程的进展及病变的加重，表层粘膜坏死、溃疡形成。病变严重者，肠壁全层坏死，甚至引起肠壁破裂、腹膜炎、休克致死。梗死面积小者可不穿透肠壁，局部发生纤维化。病变自愈后可因瘢痕形成引起肠狭窄。
缺血性肠病具有确诊意义，特别是在便血期的急诊内镜检查，是早期诊断的关键。并能确定病变的范围及病变的阶段，同时能获取组织学检查，有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。根据结肠病变缺血持续时间及缺血严重程度，一般将IC2型，为非坏疽性和坏疽性。
对于由缺血性肠病引起的肠功能紊乱的治疗，应以治疗原发疾病为主。如积极纠正休克，禁食、静脉高营养，使肠道充分休息，并给予广谱抗生素。心功能正常时则尽可能撤去造成肠系膜血管收缩的药物如洋地黄和血管加压素。严重的肠功能紊乱不仅不利于缺血病变的恢复，而且可以加重缺血，甚至引起水电解质紊乱、蛋白缺失性结肠病、结肠穿孔等并发症。因此，应予以积极对症治疗，如结肠胀气者给予肠管排气减压和经鼻饲管抽气减压；恶心、呕吐者给予止吐药物和胃肠动力药物；腹泻者给予肠道黏膜保护剂如思密达、次碳酸铋剂。解痉剂如阿托品、山莨菪碱等和鸦片类制剂如苯乙哌啶、洛哌丁胺等可以减少肠蠕动，使盐和水由于增加了与肠道接触时间而增加重吸收，从而减少大便次数和缓解腹部疼痛，但由于些药物有诱发肠麻痹和肠穿孔的可能，故在实际工作中应慎重选择。糖皮质激素对缺血性病变恢复无帮助，且有促发肠穿孔的可能，故不提倡使用。大部分非坏疽性患者经过上述治疗在1周内可以得到改善，如仍继续腹泻、出血或有明显梗阻症状，一般即需外科手术。
