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(一)发病原因
孕产期由于自主神经调节失调,体内内分泌及代谢功能紊乱,机体免疫力降低;加之卵巢激素增加,肺呈充血状态;甲状腺功能亢进,代谢率增加,能耗增加;血液中胆固醇增高等,均有利于结核菌在肺内生长、繁殖,为肺结核病发生及恶化奠定了基础。妊娠期肾上腺皮质激素分泌显著增多,从妊娠第12 周即高于未孕者,以后进行性升高,至分娩时可增加3 倍,此期间毛细血管通透性增加,T 淋巴活性降低,使机体内结核菌易于由淋巴系统扩散至血液循环,而引起结核播散,导致妊娠期和产褥期合并肺结核患者同时伴有肺外结核。
(二)发病机制
结核杆菌通过空气中的飞沫传染，经呼吸道进入肺内，90%的宿主无症状，结核菌可长期处于静止状况。在免疫受损或有其他疾病的宿主可产生低热、咳嗽、胸痛、体重减轻等症状。肺内的原发感染灶多发生于肺中、下段，既可通过巨噬细胞经淋巴扩散，亦可经血液系统播散至全身。病原体可在肺、肝、脾、脑膜、骨、关节、淋巴结、生殖器甚至胎盘存在。1～3个月后宿主可发生免疫反应，肺或其他处的原发灶愈合、吸收、纤维化、钙化发生，病变愈合，但此后结核杆菌仍可在体内存活多年，在宿主免疫力低下时，结核杆菌又可活动，病变再转为活跃。
妊娠期，若发生结核血行播散，可引起胎盘感染，导致胎儿先天性结核感染的发生。
1.妊娠对肺结核的影响 有关妊娠对结核影响的看法已有过数次改变。最初认为妊娠有利于肺结核，因为子宫增大，横膈上升，压迫胸腔有利于空洞愈合，结核预后改善。19世纪改变了这一看法，认为妊娠对肺结核有不利的影响，孕期结核病随妊娠的进展而加重。至1953年，通过对妊娠与未孕同龄妇女的对照研究，看到妊娠及分娩对结核无不利的影响，妊娠不改变结核病的性质及预后。以后的研究又有不同的看法：有报道认为孕期淋巴结核易活动，已愈合的肺或肺外结核，孕期均有发展为活动结核的可能。有的研究表明：妊娠或分娩都可使活动结核发生的危险增加。毕瑶等(1995)报道分娩诱发了7例急性粟粒型肺结核，这与妊娠期肺结核的严重程度及诊断是否及时，是否有足够的治疗有关。妊娠期的结核病发生率增加及病情加重又与妊娠期的细胞免疫调节受到抑制有关，妊娠使膈肌的上升、肺膨胀减低引起的肺部缺氧，容易使肺受到感染。过去，由于产后1年结核易复发或病情常恶化，可能与产后急剧的激素变化，细胞免疫的改变，横膈下降，营养消耗及睡眠不足有关。现在，由于有效的化疗药物使结核预后明显改进，孕期、产后的预后基本与未孕同龄妇女相同。
2.肺结核对妊娠的影响 患有活动性结核的孕妇流产、宫内感染、胎死宫内及新生儿死亡率均有增加。结核杆菌通过感染胎盘，引起绒毛膜羊膜炎的发生。Jana等(1994)报道印度79例妊娠期活动性肺结核孕妇，她们的胎儿平均出生体重低，早产、低体重儿，宫内生长受限儿均增加2倍，围生儿死亡率为6倍。治疗结核病的药物对母儿带来不良作用的可能性也存在。妊娠不良的后果与诊断晚、治疗不彻底及肺部病变进展等情况有关。结核孕妇的胎儿可通过胎盘或吸入羊水而感染结核，从死婴及胎盘组织已分离出结核杆菌。Figueroa等(2001)的报道也证实了孕期结核感染可增加新生儿的患病率及死亡率，尤其是开始治疗晚的孕妇，其新生儿死亡率增加。Jana等(1999)报道了33例肺外结核，淋巴结核并未影响妊娠预后，而肾、肠等处的结核与出生低体重儿有关。
