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西医病因：
1.食管下端括约肌松弛多见于食管下端括约肌发育不全，食管下端胃粘膜异位症，原发性LES松弛症和硬皮病性LES破坏。食管裂孔疝尤其是滑动型裂孔疝多伴发不同程度的反流性食管炎。
2.使正常的食管胃交接锐角(HIS角)变为钝角。LES的防止反流机制被破坏，故引起反流性食管炎的发生。而食管炎又可导致食管纵肌的收缩，从而牵引食管，形成牵引性食管裂孔疝。因此，反流性食管炎与食管裂孔疝是互为因果的。
3.食管、贲门及胃手术后可导致解剖和功能性的LES失调，或导致胆汁反流，均可发生反流性食管炎。
4. 胃内压增高如胃、十二指肠溃疡和胃窦炎等引起胃酸增高，幽门梗阻及胃窦痉挛，易于使胃酸反流，发生本病。
5. 其他腹内压增高，降低LES的张力并使胃排空减慢，易于发生胃内容反流。
中医病因：
中医认为食管属于胃的范畴，食管是胃腑受纳饮食之关，胃腑是食管吞咽食糜存留处，两者相互连接，彼此影响，不可分割。在生理功能和病理变化上有不同之处，共同完成受纳、消化、吸收和输布的功能。中医认为脾主升、司受纳、脾气健升、胃气和降，此属生理之常。脾失健运、胃不和降，此属病理之变。由此可见，食管疾病之病位在食管，而病理机理在脾胃，病因有三。一是，由于情志不畅，忧郁恼怒、气郁伤肝、肝失疏泄、横逆犯胃，以胃气上逆;二是由于肝郁化火，火灼胃阴，胃火上炎，以致胃气不降;三是由饮食不节，遇食辛辣酸性刺激食物，过度吸烟饮酒或服用腐蚀破坏的毒品或药物。损伤脾胃，气机阻滞、胃失和降，因而胃气上逆，不论是哪种病因均可导致胃气上逆、升降失司的共同病机，从而产生反胃烧心、返酸呃逆、胸膈阻闷之证候。
中医病机：脾胃升降功能失常，中焦气机阻滞不畅，是食管炎发病机理的关键。若气机阻逆郁结日久，则可发生噎食(即饮食噎阻不下、停于食管)和嗝症(即食到膈间不得下行，心下隔阻)，正如《证治汇补》所云：“吞酸虽小疾，然可暂可久，久而不愈，为噎嗝反胃之渐”。说明吞酸反胃之病，食管反流时间日久，可引起噎食和嗝症。
发病机理： 食管炎的炎症，可表现为急性、亚急性、慢性炎症，但以后者为最多见。病理变化轻重不一，主要病变部位发生在食管下端。肉眼观察所见为食管粘膜充血、水肿、糜烂，脆弱而易于出血或可见浅表性溃疡。组织学所见为固有膜、粘膜肌层及粘膜下层均可见弥漫性浸润的淋巴细胞、浆细胞，有时有中性颗粒细胞等炎性细胞。随着病理变化的进展，慢性食管炎粘膜糜烂后，可出现程度轻重不等的纤维化，使食管壁增壁，而引起食管狭窄。显微镜下可见鳞状上皮的基底细胞增生，乳突延伸至上皮的表面层，并有血管增生，固有层有中性粒细胞浸润。由于LES功能受损，胃酸-蛋白酶反流，损伤了食管粘膜鳞状上皮，而代之以柱状上皮，因此作为胃、食管反流性炎症的组织学诊断依据。鳞状上皮的基底细胞增厚变化较之慢性炎性细胞浸润显得更为重要。(七)病理诊断反流食管炎时，内窥镜肉眼可见食管粘膜充血、水肿渗出、粘膜发脆易于出血，甚至可见上皮剥脱、糜烂、溃疡或炎性白斑。慢性重度病例，则可发现食管挛缩、食管狭窄或局限性穿透性溃疡，有时可出现数种病变并存。病理活检标本除有皮表性炎症改变外，可见鳞状上皮的基底细胞增生，其厚变达到粘膜总厚度的50%以上;基底层乳突延伸几达粘膜表面，并伴有血管增生。粘膜或其固有膜层有中性粒细胞浸润。严重病例则可见粘膜上皮的基层破坏，形成弥漫或大的溃疡，有时可以见到柱状上皮细胞的修复。在有食管狭窄的患者，食管粘膜下或肌层可见疤痕形成。有时可见鳞状上皮为化生上皮所代替，后者在形态上类似吸收性肠上皮细胞，有大量的腺体存在，有人认为这样的组织异常，是明显胃食管反流的结果。
1、吞咽热食、尖锐异物或咀嚼不充分的骨头，误食腐蚀剂等直接损伤食道黏膜引起炎症。兽医人员给犬、猫用胃导管灌药时，粗暴地使用胃导管，常可损伤食道黏膜。
