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无论主干或分支阻塞，根据上述临床表现，即可作出诊断。在主干阻塞中央静脉阻塞时，因肯底广泛出血和水肿，动脉可被隐没，仅凭眼底所见，易于误诊为单独的中央静脉干阻塞，可从视功能突然丧失而予以鉴别。临床表现因阻塞位置（主干或分支阻塞）及程度（完全性或不性阻塞）而有所不同。
主干完全性阻塞时，在大多数病例，视功能立刻或数分钟内完全丧失，瞳孔散大，直接对光反射消失。但有一些病在视野颞侧周边尚保留一狭窄的光感区。其原因可能与鼻侧视网膜视部向前延伸多于颞侧，而周边部全层视网膜营养受脉络膜及视网膜动脉双重供养有关。有一些病例，在生理盲点附近也可残留视野小岛。其原因可能是视盘周围视网膜通过Zinn-Haller环小分支或后睫状动脉与视网膜血循环吻合后取得血供所致。检眼镜下，阻塞一开始，视盘仍保持原有色泽，视网膜动脉高度狭窄，血柱颜色发暗，管壁中央反射光变得非常狭细，甚或消失，其末梢小分支则已不易见到。静脉管径亦明显变窄，有时血柱断裂成节段状并缓慢移动，整个视网膜，特别是后极部视网膜成乳白色混浊，黄斑中心凹因无视网膜内层，不受视网膜中央动脉血供影响，其正常的红色，在周围乳白色混浊衬托下，呈对比显著的圆形或类圆形暗红色或棕红色斑，称为樱桃绿斑（cherryredspot）。但也有少数病便，因水肿特别强烈，形成皱襞，掩盖中心凹而使樱桃红斑不能见到。阻塞后1～2周，视网膜混浊自周边部向后极部逐渐开始消退，视网膜恢复透明，接近原来的眼底色泽，其内层已陷于坏死萎缩，视功能不可能恢复。视网膜动脉仍极狭窄，管壁变性增厚，可出现白鞘或白线化。静脉管径亦细小，有时可见平行白鞘。后极部眼底常有色素紊乱，即色素小点及脱色小点，呈粗糙的颗粒状外观。视盘褪色苍白，境界清楚，称为血管性视神经萎缩。
主干不完全性阻塞，视功能及检眼镜下改变，亦因程度而异。轻者视网膜动脉管径无明显改变，视网膜混浊轻微，视功能损害亦相对较轻。重者与完全性阻塞相接近。偶尔能见到动脉内血柱呈节段状离心性缓慢流动。
分支阻塞，视网膜各动脉大小分支均可发生阻塞，以颞上支阻塞多见。当分支完全阻塞时，该分支管径狭窄，其血供区视网膜水肿混浊，相应处视野突然消失。如果黄斑部亦包括在内，则出现樱桃红斑，中心视力急剧下降。分支不完全阻塞，因阻塞程度而有轻重不等的眼底改变及视功能损害。
视网膜中央动脉阻塞时，偶尔可见视网膜少数出血点，大多在视盘附近。这种小出血点发生于阻塞数周后，可能是新生小血管吻合膨胀破裂或毛细血管因缺氧损害而渗漏所致。如果眼底有较为广泛而浓密的片状或火焰状视网膜出血，则为合并静脉阻塞。
我国大约有15%的人有睫状视网膜动脉存在（张美欣，1979），当视网膜中央动脉主干阻塞时，如果患者存在有此种异常动脉，则因有该动脉血供而仍能保存视盘颞侧一小块颜色正常的视网膜（通常包括黄斑部），使残留部分中心视力。反之，这一异常动脉也可突然发生阻塞，视盘黄斑部视网膜苍白、水肿混浊，中心视力急剧下降，并有中心暗点。