小儿肺不张是怎么引起的？

　　肺不张在小儿时期比较常见，可由多种原因引起肺组织萎陷或无气，以致失去正常功能。也可按其病因分为3类：

　　1.外力压迫 肺实质或支气管受压迫，可以有下列4种情况：

　　(1)胸廓运动障碍：神经、肌肉和骨骼的异常，如脑性瘫痪、脊髓灰质炎、多发性神经根炎、脊椎肌肉萎缩、重症肌无力及骨骼畸形(维生素D缺乏病、漏斗胸、脊柱侧弯)等。北京以多发性神经根炎最为常见。

　　(2)膈肌运动障碍：由于膈神经麻痹或腹腔内压力增高。常为各种原因引起的大量腹水所致。

　　(3)肺膨胀受限制：由于胸腔内负压减低或压力增高，如胸腔内积液、积气、脓胸、血胸、乳糜胸、张力性气胸、膈疝、肿瘤及心脏增大等。

　　(4)支气管受外力压迫：由于肿大的淋巴结、肿瘤、血管环或囊肿的压迫，支气管管腔堵塞，空气不能进入肺组织。扩大的左心房及肺动脉可压迫左总支气管导致左肺不张。北京儿童医院常见病例属于肿瘤型支气管淋巴结结核引起的肺不张;还曾见2例高位室间隔缺损的患儿，其左室血直接经缺损入肺动脉，以致肺动脉扩大，压迫左总支气管，引起全左肺不张。

　　2.支气管或细支气管内的梗阻 支气管内腔被阻塞，可有下列几种情况：

　　(1)异物：异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段性肺不张。偶有异物堵塞气管或主支气管引起双侧或一侧肺不张。

　　(2)支气管病变：气管支气管软化、气道狭窄、支气管黏膜下结核、结核肉芽组织、白喉假膜延及气管及支气管、支气管扩张等。

　　(3)支气管管壁痉挛及管腔内黏稠分泌物堵塞：婴儿的呼吸道较狭小，容易被阻塞。患肺部炎症性疾病如肺炎、支气管炎、百日咳、麻疹、囊性纤维性变、纤毛运动障碍、免疫缺陷、新生儿的慢性肺疾病、食管闭锁修复术后等及患支气管哮喘时，支气管黏膜肿胀，平滑肌痉挛，黏稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张。此类病因多见于冬春季，故肺不张的发病也以寒冷季节为多。止咳药如阿片、阿托品等能减少自然的咳嗽，且可使分泌物变稠，都能加重梗阻，故不可滥用。脊髓灰质炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉张力低下甚或麻痹时，支气管分泌物不易咳出。在胸部手术、进行较长时间的全身麻醉、深麻醉或外伤性休克的情况下，由于刺激引起支气管痉挛，加以支气管分泌物本来有所增加，如咳嗽反射受到抑制或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不张。毛细支气管炎、间质性肺炎及支气管哮喘时，常引起多数细支气管的梗阻。初期表现为梗阻性肺气肿，其后则一部分完全梗阻，形成肺不张，与肺气肿同时存在。根据支气管镜检查的结果，可以阐明梗阻性肺不张的形成。

　　3.非阻塞性肺不张 除以上两类外，近年来对非阻塞性肺不张越加重视，其主要原因为：

　　(1)表面活性物质 (surfactant)缺乏：肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞生成，是一种磷脂蛋白质复合物，起主要作用的是二棕榈酰卵磷脂。表面活性物质衬覆在肺泡内面，具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用，有稳定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物质缺乏则肺泡表面张力增大，肺泡回缩力增加，肺泡即萎陷，造成很多处微型肺不张(microatelectasis)。肺表面活性物质缺乏可见于： ①早产儿肺发育不成熟。 ②支气管肺炎特别是病毒性肺炎致表面活性物质生成减少。 ③创伤、休克等初期发生过度换气，迅速消耗了表面活性物质。 ④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性。正常肺的表面张力为6dyn/┩2，而表面活性物质缺乏时，呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23dyn/┩2。

　　(2)另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关：不少学者证实，远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维，系平滑肌和弹力纤维交织在一起，受自主神经控制。当剧痛如肋骨骨折及手术时，或支气管受强烈刺激如行支气管造影时，肌弹力纤维收缩可造成肺不张，特别是大片肺萎陷。

　　(3)呼吸过浅：如手术后及应用吗啡，或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表。当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时，就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张。鼓励手术后病人深呼吸可防止肺泡关闭，或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。总之，肺不张在小儿发病较多，其病因以毛细支气管炎、支气管炎、哮喘、支气管淋巴结结核、多发性神经根炎、支气管异物及手术后较多见。此外，还可见于吸入性肺炎、支气管扩张、颅内出血、心内膜弹力纤维增生症、先天性心脏病、肿瘤等。