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(一)发病原因
新生儿DIC比较常见,这与新生儿某些生理特点有关:
1.免疫力低下易患重症感染。
2.凝血因子下降各种凝血因子生理性下降,如纤维蛋白原和Ⅶ因子不能通过胎盘;由于肝脏合成功能不成熟,维生素K依赖因子普遍水平偏低,尤以凝血酶原为明显。
3.反应性低下,调节功能差易出现低体温、呼吸及循环衰竭、缺氧、酸中毒等,单核巨噬细胞系统的清除能力低。
4.血液黏稠,呈高凝状态血液黏稠,呈高凝状态,纤溶活动较强。
5.某些产科因素的影响
(1)感染:严重感染是导致新生儿DIC的主要原因。
(2)缺氧:缺氧导致酸中毒、血黏度增高。
(3)寒冷损伤:由于寒冷及皮下脂肪变硬,微循环灌流不足,毛细血管损伤。
(4)溶血:由于红细胞破坏,释放大量磷脂类凝血活酶物质,促发DIC。
(5)其他:早产儿因易发生各种疾病及凝血机制不完善,DIC发生率较高。
某些产科因素,如胎盘早期剥离、前置胎盘、严重妊娠高血压等,由于胎盘损伤释放组织凝血活酶进入胎儿循环,促发DIC。
(二)发病机制
DIC是许多疾病并发的一种病理过程,DIC的发生、实质上是凝血系统及纤溶系统发生病理性激活。
1.凝血系统被激活致病因素如内毒素、抗原抗体复合物等可使广泛血管内皮细胞损伤及血小板膜缺损,血小板因子(PF3)及TXA2被释放,血液与暴露的血管壁胶原组织接触,Ⅻ因子立即被激活并经“瀑布”式系列反应形成血液活性凝血活酶,此即激活了血液(内凝)系统。致病因素如缺氧、酸中毒、产科因素等使组织或血管壁损伤,释出组织凝血活酶,经一系列激活过程,最后形成组织活性凝血活酶,此即激活了组织(外凝)系统。活性凝血活酶的形成,加速了凝血酶的形成,使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体。凝血酶又能激活Ⅻ因子,使纤维蛋白单体合成纤维蛋白凝块,完成血管内凝血。此外,致病因素尚可通过以下两种途径激活凝血系统,一是血小板及(或)红细胞大量破坏,释放出凝血物质,加速凝血过程;二是单核-巨噬细胞系统功能障碍(如严重肝脏疾患),不能清除血液中过多的促凝血物质,均可导致DIC的发生。
2.纤维蛋白溶解系统(简称纤溶系统)被激活在凝血系统被激活过程中,纤溶系统同时被激活,主要有以下4种途径:
(1)形成的凝血酶直接激活纤溶酶原成为纤溶酶,使纤维蛋白溶解。
(2)被激活的Ⅻ因子,使血管舒缓素原转变为血管舒缓素,后者可使纤溶酶原转变为纤溶酶。
(3)某些脏器如肺、脾、肾、子宫等含有纤溶酶原激活物,DIC时,这些器官常受累,纤溶酶原激活物释入血循环,使纤溶酶原变为纤溶酶。
(4)缺氧、酸中毒、失血、创伤、手术等均能激活纤溶活动。
纤溶酶形成后,作用于纤维蛋白及纤维蛋白原,使之分解为纤维蛋白降解产物(FDP),FDP有很强的抗凝作用,加重了出血。