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(一)发病原因
窒息的本质是缺氧，凡能造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的因素均可引起窒息，一种病因可通过不同途径影响机体，也可多种病因同时作用。新生儿窒息多为产前或产时因素所致，产后因素较少。常见病因如下：
1.孕母因素
(1)孕母缺氧性疾病：如呼吸衰竭、发绀型先天性心脏病、严重贫血及CO中毒等。
(2)胎盘循环障碍的疾病：如充血性心力衰竭、妊娠高血压综合征、慢性肾炎、失血、休克、糖尿病和感染性疾病等。
(3)其他：孕母吸毒、吸烟或被动吸烟、或孕母年龄≥35岁、<16岁及多胎妊娠等其胎儿窒息发生率高。
2.胎盘异常 如前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不全等。
3.脐带异常 如脐带受压、过短、过长致绕颈或绕体、脱垂、扭转或打结等。
4.分娩因素 如难产，高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利;产程中麻醉药、镇痛药及催产药使用不当等。
5.胎儿因素
(1)早产：早产儿、小于胎龄儿、巨大儿等。
(2)畸形：各种畸形如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全、先天性心脏病及宫内感染所致神经系统受损等。
(3)呼吸道阻塞：胎粪吸入致使呼吸道阻塞等。
(二)发病机制
由于各种病因导致窒息，则出现一系列病理生理变化：
1.窒息后细胞损伤 缺氧可导致细胞代谢及功能障碍和结构异常，甚至死亡，是细胞损伤从可逆到不可逆的演变过程。不同细胞对缺氧的易感性各异，以脑细胞最敏感，其次是心肌、肝和肾上腺细胞，而纤维、上皮及骨骼肌细胞对缺氧的耐受性较高。
(1)可逆性细胞损伤：细胞所需能量主要由线粒体生成的ATP供给。缺氧首先是细胞有氧代谢即线粒体内氧化磷酸化发生障碍，使ATP产生减少甚至停止。由于能源缺乏，加之缺氧，导致细胞代谢、功能和形态异常：
①葡萄糖无氧酵解增强：无氧酵解使葡萄糖和糖原消耗增加，易出现低血糖;同时也使乳酸增多，引起代谢性酸中毒。
②细胞水肿：由于能源缺乏，钠泵主动转运障碍，使钠、水潴留。
③钙向细胞内流：由于钙泵主动转运的障碍，使钙向细胞内流动增多。
④核蛋白脱落：由于核蛋白从粗面内质网脱落，使蛋白和酶等物质的合成减少。本阶段如能恢复血流灌注和供氧，上述变化可完全恢复，一般不留后遗症。
(2)不可逆性细胞损伤：长时间或严重缺氧，将导致不可逆性细胞损伤。
①严重的线粒体形态和功能异常：不能进行氧化磷酸化、ATP产生障碍，线粒体产能过程中断。
②细胞膜严重损伤：丧失其屏障和转运功能。
③溶酶体破裂：由于溶酶体膜损伤，溶酶体酶扩散到细胞质中，消化细胞内各种成分(自溶)。此阶段即使恢复血流灌注和供氧，上述变化亦不可完全恢复。存活者多遗留不同程度的后遗症。
(3)血流再灌注损伤：复苏后，由于血流再灌注可导致细胞内钙超载和氧自由基增加，从而引起细胞的进一步损伤。
2.窒息发展过程
(1)原发性呼吸暂停(primary apnea)：当胎儿或新生儿发生低氧血症、高碳酸血症和酸中毒时，由于儿茶酚胺分泌增加，呼吸和心率增快，机体血流重新分布即选择性血管收缩，使次要的组织和器官如肺、肠、肾、肌肉、皮肤等血流量减少，而主要的生命器官如脑、心肌、肾上腺的血流量增多，血压增高，心输出量增加。如低氧血症和酸中毒持续存在则出现呼吸停止，称为原发性呼吸暂停。
(2)继发性呼吸暂停(secondary apnea)：若病因未解除，低氧血症持续存在，肺、肠、肾、肌肉和皮肤等血流量严重减少，脑、心肌和肾上腺的血流量也减少，可导致机体各器官功能和形态损伤，如脑和心肌损伤，休克、应激性溃疡等。在原发性呼吸暂停后出现几次喘息样呼吸，继而出现呼吸停止，即所谓的继发性呼吸暂停。
两种呼吸暂停的表现均为无呼吸和心率低于100次/min，故临床上难以鉴别，为了不延误抢救时机，对生后无呼吸者都应按继发性呼吸暂停认定并进行处理。
3.窒息后血液生化和代谢改变 在窒息应激状态时，儿茶酚胺及胰高血糖素释放增加，使早期血糖正常或增高;当缺氧持续，动用糖增加、糖原贮存空虚，出现低血糖症。血游离脂肪酸增加，促进钙离子与蛋白结合而致低钙血症。此外，酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合，降低肝内酶的活力而致高间接胆红素血症;由于左心房心钠素分泌增加，造成低钠血症等。
