长期使用或大量使用糖皮质激素可以导致类固醇肌病的发生。通过糖皮质激素受体介导的信号转导，糖皮质激素可以正向或者负向调节相关基因的表达，从而产生如加快蛋白降解和减慢蛋白合成等相关效应。细胞模型或动物模型的实验表明，糖皮质激素可以从对骨骼肌能量代谢、氨基酸平衡、蛋白质代谢和成肌等方面的干扰而破坏骨骼肌细胞的内稳态，这可能是糖皮质激素引起类固醇肌病的机制。激活MAPKs信号途径或G蛋白耦联受体信号途径可能抑制糖皮质激素的信号转导。使肌肉收缩成分(如肌凝蛋白、收缩蛋白)的合成和分解过程失衡，导致临床出现肌无力和肌萎缩类固醇可以抑制RNA的合成，降低蛋白质的翻译效率从而阻断蛋白质的合成。类固醇还可以 查看详细内容>>

　　1.应与脑与脊髓病变导致的肌无力、肌萎缩等症状体征鉴别特别是在脑部疾病危象后大量应用皮质类固醇时。详细询问病史结合CTMRI检查等，鉴别不难。　　2.注意与其他类型骨骼肌疾病相鉴别。　　实验室检查：1.血清肌酶慢性类固醇肌病大多正常;急性皮质类固醇肌病早期血清CK常增高，严重肌肉坏死可伴CK水平显著升高。　　2.尿肌酸的排泄量明显增加，且在疾病早期即可以出现，因而是诊断类固醇肌病的一项敏感指标。　　其它辅助检查：1.肌电图检查无特异性，可发现肌病特征，常见肌纤维震颤慢性类固醇肌病EMG正常或呈轻微肌源性损害无自发电位可以为神经源性、肌源性或混合性，急性型可伴有大量的自发活动。　　2.肌肉活 查看详细内容>>

　　急性型显示不同程度的肌纤维坏死和空泡变性，主要累及Ⅱ型纤维常有明显的粗肌丝肌凝蛋白丢失。 　　慢性类固醇肌病起病隐匿，容易漏诊临床诊断主要依据以下几点：　　1.应用类固醇治疗后出现肌肉无力伴严重的Cushing综合征24h尿酸排泄量增加。　　2.应用类固醇治疗多发性肌炎时，肌无力症状加重但血清CK水平稳定，24h尿肌酸增加或类固醇加量后出现肌无力。　　3.肌肉活检示选择性Ⅱ型肌纤维萎缩伴Ⅰ型纤维内脂质增加。　　4.对疑有类固醇肌病的患者撤停类固醇后，肌无力缓解，即可确诊。 查看详细内容>>

　　男性同化激素苯丙酸诺龙能部分对抗类固醇的促蛋白分解作用，可用于预防类固醇肌病的发生。　　激素类外用药的副作用很多，常见的有：　　皮肤损害：　　1、皮肤出黑斑，　　2、皮肤出皱纹，　　3、酒糟鼻样皮炎，　　4、痤疮样皮炎，　　5、皮下弹性纤维断裂导致皮肤松弛，　　6、毛细血管严重扩张(“红血丝”)，　　7、微小血管弥漫性扩张，尤其是在遇冷热等刺激后皮肤发红、发痒、发涨，　　8、皮肤敏感性增高(既皮肤使用激素后，更容易出现过敏了)，　　9、皮肤早衰;　　10、皮肤毛孔粗大，　　11、皮肤出现异常增多、增粗的“汗毛”，　　12、激素皮炎(这是激素副作用中最难治的一种)等等100多种副作用。　　长 查看详细内容>>

　　慢性类固醇肌病多在停药后数周或数月内恢复，部分使用含氟制剂在改用非氟制剂后肌无力症状可缓解。采用隔天给药的方法、减少类固醇的用量以及经常进行蹬车、举重等体育锻炼均对治疗和预防类固醇肌病有利。 查看详细内容>>