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下面这篇文章对我们相当有用，有时间的各位朋友们进来了解一下它的原因和机制，它的发病原因主要是继发育其他疾病。当我们了解了这种病后，就不会害怕没有方法来解决它。希望有时间的人尽快进来看看吧。
(一)奥迪括约肌功能异常是由什么原因引起的?
奥迪括约肌功能异常(sphincter of Oddi dysfunction，SOD)是SO的异常收缩，胆汁或胰液经胰胆管汇合处(即SO)流出受阻的良性、非结石性梗阻。
(二)发病原因
1.胆囊切除术 胆囊切除术后SOD发病率为0.88%。在美国每年约有70万人进行胆囊切除术，其中6100例发生SOD。我国胆石症行胆囊切除术的病例很多，估计SOD病例也不会少，但尚缺乏系统统计资料。
2.继发于其他疾病 如系统性硬化症、糖尿病或慢性假性肠梗阻。
3.特发性 病因不明者。
4.药物 能升高括约肌张力的药物有胆碱能激动药、α-激动药、H1激动药、阿片类药物。
(三)发病机制
SOD包括SO运动障碍或SO狭窄两类。SO运动障碍是原发性SO运动异常，它可造成括约肌张力减退，但更常见的是括约肌张力过高。与此相反，SO狭窄表示括约肌结构改变，或许源于炎症过程，并可有继发的纤维化。因为临床上常不易区别SO运动障碍和SO狭窄病人，因而术语SOD常用来泛指这两类病人。为了便于病因处理，也为了决定是否需行SO流体压力测定(SO manometry，SOM)，常根据临床病史、实验室检查和ERCP结果，对疑有SOD的病人，采用Hogan-Geenen SOD临床分类系统(表1)将其进行分型。
医学文献中其他描述SOD的术语，例如乳头狭窄、壶腹狭窄、胆道运动障碍和胆囊切除术后综合征等，均欠准确，不如SOD确切。
围绕在壶腹和胆胰管末端的括约肌，统称为SO。由4部分组成：胆总管末端括约肌，主胰管末端括约肌，位于乳头的壶腹括约肌，位于胰胆管间隔的纵肌束。 SO压力高的区域是4～10mm长，它的作用是调节胆汁和胰液的排出，避免十二指肠液反流，维持胰胆管内的无菌环境。SO拥有变化的基础压力和时相收缩运动。前者似乎占主导地位，使胆汁和胰液排入十二指肠以助消化。虽然SO时相收缩能帮助调节胆汁和胰液流出，但它们的主要作用似乎是阻止十二指肠内容物向胰胆管反流。SO受不同的神经、体液信号调控。括约肌的时相收缩波活动与十二指肠的移行性运动综合波(MMC)密切相连。有报道肝脏移植后括约肌的功能被保护，所以胆道的神经支配似乎对SO不重要。虽然部分传递血管肠多肽(VIP)的非肾上腺素能、非胆碱能神经元和一氧化氮可松弛SO，但缩胆囊素 (CCK)和促胰液素在引起括约肌松弛方面的作用似乎最重要。胆囊切除术在改变这些神经通路方面的作用需要进一步证实。Luman等报道胆囊切除术，至少在短期内抑制了药理剂量的CCK对SO的正常抑制作用，但作用的机制仍不清楚。
SOD病人行SO成形术获得的SO楔形标本显示，大约60%病人的乳头区域内有炎症、肌肉肥大、纤维化或内膜异位的证据。在剩余组织学正常的40%病人，提示有SO运动障碍。偶尔，巨细胞病毒、隐孢子虫属(如AIDS病人)或类圆线虫属的感染，也引起SOD。
SOD如何引起疼痛的呢?从理论上讲，SO的异常，可通过阻碍胆汁和胰液的排出，造成胰胆管内高压;由于痉挛的收缩引起局部缺血;乳头的“过敏症”，这些均可引起疼痛。虽然目前尚无证据，但这些机制可能单独地或共同解释疼痛的发生。
上面的内容详细的说明了奥迪括约肌功能异常的发病原因和发病机制，这些都是对我们很有利的信息，大家把需要记住的牢牢记住。希望大家可以耐心的看一下，多多了解这种病，做好正确的防护措施，希望以上内容有助于各位朋友们。