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1.血流动力学的变化 当有效血容量降低时，颈动脉窦和主动脉的压力感受器受到刺激，通过舌咽神经和迷走神经，使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排血量;肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺。儿茶酚胺使皮肤、肢体、肠道、肾等的小血管强烈收缩包括微血管和毛细血管前括约肌收缩阻力增加，使进入真毛细血管的血量减少，经微循环的直接通路，甚或动静脉短路开放，使静脉回心血量尚可维持，所以仍能保持血压不下降。同时心脏和脑血管收缩不明显。从而保证重要生命器官，心、脑的灌流量，此期为血管收缩期，是微循环代偿的休克代偿期。
2.体液改变 前已述及休克时儿茶酚胺分泌，不但影响血流动力学，还抑制胰岛素的分泌，促进高血糖素(胰高血糖素)的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖异生的作用，使血糖升高。血容量减少，肾血流量的减少，促肾素分泌，肾素促进血管紧张素的分泌，血管紧张素使肾上腺素产生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄钠排钾有征增压和补充血容量的作用。由于血压下降，左心房灌流压下降，增压感受器受到刺激，促使脑垂体后叶分泌抗利尿激素，有利于血浆容量的恢复。细胞缺血缺氧，细胞内葡萄糖无氧代谢，只能产生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸盐类产生增多，肝脏缺血，乳酸不能在肝内完成代谢分解，机体发生乳酸聚集酸中毒。
3.继发多脏器损害 休克时间长，内脏器官组织缺血，缺氧时间长，组织细胞变性，坏死和出血，引起器官功能衰竭。