碘源性甲亢是怎么引起的？

　　碘是合成甲状腺激素的原料，成人每天需碘量为100～200µg，孕妇和哺乳妇女为150～250µg/天。短期内大剂量供碘，可使甲状腺激素的释放受到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应，临床也常利用这一效应来治疗甲亢危象。Wolff-Chaikoff效应在14天左右就逐渐消失，出现所谓“脱逸现象”，脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常。

　　碘引起甲亢有两种情况：

　　1.1型碘致甲亢

　　主要发生在在缺碘地区，流行病血资料发现，在碘缺乏区补充碘剂后，甲亢发生率明显升高，这些患者在补充碘剂前本身处在亚临床甲亢状态，补充足够的碘剂后，患者表现为临床甲亢，这种碘致甲亢在补充碘剂4～6年后，甲亢发生率恢复到正常水平。这种碘致甲亢还见于甲状腺功能自主腺瘤患者(Plummer病)和一些老年亚临床甲亢患者。占碘致甲亢的多数;

　　2.主要见于胺碘酮引起的碘致甲亢

　　治疗心律紊乱的胺碘酮剂量是200mg/天，含有75mg碘，在脱碘后大概有6mg游离碘进入血液。这个碘剂量是平素推荐量150微克/d的40倍。半衰期长达20～100天。胺碘酮对甲状腺的药理学作用是复杂的，数个机制包括：①减少甲状腺激素脱碘，抑制T4向T3转化，使T4升高，T3正常。②减少T3和核受体结合，在胺碘酮治疗后，引起TSH暂时升高。③细胞毒作用，诱发破坏性甲状腺炎。