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(一)发病原因
腹腔肺吸虫病的病原体为并殖吸虫囊蚴。并殖吸虫主要寄生在人的肺脏，其虫卵随痰液或粪便排出后先在水中发育成毛蚴，继而侵入第1宿主(淡水螺)发育成尾蚴，尾蚴又侵入第2宿主(甲壳类动物)发育成囊蚴。人在进食未经煮熟的带有囊蚴的淡水蟹和吸蛄、沼虾，或食用半熟的被囊蚴感染的野生动物肉，或生饮被囊蚴污染的溪水后即遭感染。
(二)发病机制
并殖吸虫童虫游走或成虫定居均可造成机械性损伤，虫体代谢产物等抗原物质可造成机体的免疫病理反应。
1.基本病理
(1)童虫所致的病变：当人吞食含有活囊蚴的淡水蟹或蜊蛄等后，囊蚴经消化液的作用，囊壁被溶化，尾蚴逸出，借其强有力的肌肉收缩运动及其腺体所分泌的产物破坏人体组织，穿透肠壁进入腹腔，在腹腔内移行损害腹内脏器、组织，产生广泛的炎症和粘连。多数童虫又穿过横膈，游走于胸腔，刺激胸膜产生胸膜炎症。童虫在移行过程中逐渐生长发育为成虫，最后进入肺脏形成囊肿，每个囊肿一般含有两个成虫。四川(或斯氏)并殖吸虫的童虫在移行过程中所造成的损害较卫氏并殖吸虫显著，局部与全身反应均较为强烈。该虫不能在人体内发育至性成熟产卵，极少进入肺脏形成囊肿，因而以游走性皮下包块与渗出性腹膜炎、胸膜炎为主要病变。
(2)成虫所致的病变：寄生于人体内的成虫数量一般在20条以内，也可更多。成虫多固定在人体内某一部位，也可沿各疏松组织间游走窜扰，致使病变范围扩大，波及较多脏器。虫体可从纵隔向上，由颈部大血管周围的疏松组织，沿颈内动脉上升，经破裂孔进入颅腔，侵入脑组织。但四川(或斯氏)并殖吸虫感染的颅内损害是童虫侵入所致。
并殖吸虫感染的基本病理过程可分为3期：
①组织破坏期：虫体移行穿破组织，可引起线状出血和坏死，因而使局部组织形成窟穴状病灶。
②囊肿形成期：窟穴状病灶形成后不久，周围组织就出现反应，以中性粒细胞、嗜酸粒细胞及单核细胞浸润为主的炎症反应。局部组织坏死，液化呈棕褐色。四周有肉芽组织增生，并逐渐形成纤维状囊壁，构成本病的特殊病变，称为并殖吸虫性囊肿。囊内含有棕褐色酱状黏稠液体，有时可找到虫体。镜检可见虫卵、夏科晶体、嗜酸粒细胞等。由于成虫有游走习性，虫体可离开囊肿而在邻近形成新的囊肿，成为多房性囊肿，相互间有隧道或窟穴相通。
③纤维瘢痕期：当囊内虫体移行它处或死亡，囊内容物排出或被吸收后，周围肉芽组织和纤维组织不断增生向中心发展，使整个囊肿完全由纤维组织代替，形成瘢痕。并殖吸虫病灶很少会发生钙化。
(3)虫卵所致的病变：并殖吸虫的虫卵可见于囊肿间的隧道内，也见于成虫穿行所经的组织中。由于虫卵在人体内不能发育，不分泌可溶性抗原，因此引起组织反应较轻微，仅有机械性或异物刺激作用，属于一种异物型肉芽肿反应。
2.主要脏器、组织的病理变化
(1)腹腔：虫体在腹腔内移行时，可引起广泛的炎性反应和粘连，同时形成囊肿，多者可有大小囊肿200多个，有的分散在各处，有的聚集成团块，使腹腔表面粗糙不平。大、小肠的浆膜面充血、渗出，并有不同程度的粘连，偶可出现少量腹水。肝脏也会造成一定的损害，卫氏并殖吸虫感染后可使肝脏有营养不良变化，汇管区细胞浸润及间质的纤维结缔组织轻度增生等。四川(或斯氏)并殖吸虫常侵入肝脏，肝表面可见童虫移行穿通的窦道或虫穴。肝组织可见急性嗜酸粒细胞性脓肿及片状或带状出血性坏死区，有时可见虫体。
(2)胸腔：虫体进入胸腔后，初期常引起渗出性胸膜炎，久之胸膜增厚，在肥厚的胸膜内和胸膜表面都能见到分散或聚集成团的囊肿。肺脏是卫氏并殖吸虫最易侵犯的脏器，其主要病变是形成囊肿，多数位于两肺的纵隔面或肺面的胸膜下层，以及浅层肺组织内。囊肿小者如米粒状，大者可达2cm直径，其中可找到虫卵、童虫或成虫。如虫体侵犯支气管可引起支气管扩张、支气管胸膜瘘及气胸等。四川(或斯氏)并殖吸虫感染肺内极少能找到虫卵。
(3)脑及脊髓：有些幼虫尚可沿颈内动脉上行，经颈动脉管外孔、颈动脉管和破裂孔上口入颅中凹。虫体进入颅腔后，穿入脑组织移行，可引起组织破坏、出血和炎性细胞浸润，并形成多房性囊肿、结节和瘢痕组织等。虫体多自颞叶或枕叶底部侵入大脑，以后也可侵犯白质、内囊、基底节和侧脑室，以右侧大脑较多见。由于病灶为占位性，可使脑室通路阻塞，导致脑室萎陷或扩大，以及视神经受压等。囊肿内可见大量虫卵，有时可见虫体。如虫体进入椎管内侵犯硬膜时，可形成硬膜外或硬膜内囊肿病变，多见于第10胸椎平面以下，个别病例也可累及颈、胸之间的水平。
此外有些幼虫尚可寄生在皮下、肌肉、眼眶、心包等处，但异位寄生的幼虫多不能发育成熟产卵。自感染至成虫产卵需2～3个月，成虫多存活5～6年，长者可达20年。