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(一)发病原因
回归热螺旋体属于疏螺旋体属(Borrelia)，又名包柔螺旋体属，共十多种，各种形态相似，但免疫反应不同。按其传播媒介分虱传与蜱传两类。虱传(流行性)回归热病原为回归热螺旋体(B.recurrentis)，曾称欧伯迈尔螺旋体(B.obermeieri)。蜱传(地方性)回归热病原按昆虫媒介软体蜱(ornithodorus)的种类命名，有十余种。蜱的分布有严格的地区性，故其所致的回归热亦有严格的地区性。我国南、北疆已发现的两种螺旋体分别与波斯螺旋体(B.persica)及拉氏疏螺旋体(B.latyschevi)相符。中非有杜通疏螺旋体(B.duttoni)，中亚有波斯疏螺旋体(B.persica)，美国西部有赫姆斯疏螺旋体(B.hermsii)等。抗原结构比回归热疏螺旋体更易于改变，如在印度曾分离出9种血清型的杜通疏螺旋体。近年来由于分子生物学的进展，使对蜱传疏螺旋体得以进一步深入了解，如扩增的鞭毛基因用寡核苷酸探针检测，获得疏螺旋体的另外五个种(B. parkeri，B.turicatae，B.crocidurae，B.anserina与B.coriaceae)，还获得赫姆斯疏螺旋体的5个株。回归热螺旋体长约为10～20μm，宽0.3～0.5μm，有4～10个不规则的浅粗螺旋(图1)。以横断分裂进行繁殖。它对热、干燥及多种化学消毒剂均较敏感，但耐寒，能在0℃的凝固血块内存活100天。此类螺旋体既含有特异性抗原，又有非特异性抗原。可与其他微生物有部分共同抗原，故受染动物血清可有特异性补体结合反应，亦可与变形杆菌OXk株起阳性凝集反应，但效价较低。螺旋体抗原易产生变异，如不同菌株的抗原性不尽相同，在同一患者不同发热期中，所分离出的菌株抗原性也有差异。
(二)发病机制
患者发热与螺旋体在血循环内迅速繁殖，并产生大量代谢产物有关。当病原体在机体内增生时，机体产生以IgM与IgG为主的特异性抗体，其中有凝集素、制动素及溶解素等，效应细胞以及多核及吞噬细胞的吞噬作用将螺旋体消灭，高热急退转入间歇期。部分未消灭者隐匿在脑、肝、脾及骨髓中，借助于抗原的变异，使原抗体不能消灭复发的螺旋体，它们经繁殖后再侵入血循环导致复发。复发病原体的抗原变异引起新的免疫应答，最终使疾病获愈。由于血管内皮细胞和血小板受损及红细胞被破坏而导致贫血、出血及黄疸。螺旋体侵袭神经系统及眼部，形成神经疏螺旋体病，则可发生淋巴细胞脑膜炎与外周面神经麻痹及眼部疾患。
病理变化示脾大，有散在的梗死、坏死灶和小脓肿，能产生自发性破裂。肝内可见散在的坏死灶、出血、充血与浊肿性退行性变。肾有浊肿及充血。心有弥漫性心肌炎和间质性病变。脑有水肿，有时出血。