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巨细胞病毒的传染在人群中很常见，很多人一提到巨细胞病毒就很害怕，害怕自己一不小心就感染了。害怕就应该予以重视，今天我们就来了解一下巨细胞病毒会有些什么影响。
一、对胸腺，脾脏的影响
实验室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺发育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染CMV后，88%胸腺可检出CMV。
CMV感染致脾功能受影响，脾脏淋巴细胞对conA刺激的增殖下降，脾细胞产生的IL-2显著降低。
二、对免疫细胞的影响
CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关，CMV可以在单核吞噬细胞，T细胞，B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最易感染CMV，淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能，CMV感染后，可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。
CMV感染多表现为急性单核细胞增多症，外周血淋巴细胞对有丝分裂原，CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，诱导干扰素水平下降，CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T细胞活性降低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。
CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致，单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用，不但可以直接吞噬，杀伤病毒，更重要的是可以处理，提呈抗原，分泌细胞因子，调控和扩大免疫反应，当CMV感染后，单核吞噬细胞功能受到影响，CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少，FC受体，补体受体的表达发生改变，且其抗原提呈功能降低，产生IL-1降低，对IL-1及IL-2的反应亦降低，Moses等用胸腺细胞增殖试验检测，IL-1活性降低，IL-1产生降低可引起TH/TS细胞比例失衡。
NK细胞有拮抗CMV扩散的作用，NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程，但存在高的NK活力不一定是保护性应答，而是活动性感染的证明，NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现，但一旦存在感染后，NK细胞能在CMV感染早期出现，有限制扩散，使感染局限的作用，NK细胞，CTL细胞是抗 CMV的重要效应细胞，在CMV复制早期，感染性病毒体产生前，它们能裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散流产，在小鼠模型中，病毒作用了3-5天时，抗病毒效应由NK细胞介导，NK细胞活性可由IFN增强，6-21天，脾，外周血存在CTL细胞的杀伤活性，NK细胞，CTL细胞活性的高低决定了机体对CMV感染的敏感性及感染恢复的难易性，但CMV感染时，NK细胞及CTL细胞活性亦受到严重影响，此外，特异性细胞免疫有阻止CMV感染再发作用，有人检测了20个发生CMV感染肾移植受者T细胞应答，发现有14个有CMV细胞毒应答，而6个不出现细胞毒应答者有严重的临床后果，因此，特异性T细胞存在，有阻止CMV感染再发的作用。
三、抗体有降低CMV感染的毒力作用
机体受CMV的感染后，可出现多种抗体，乳汁，宫颈分泌物，唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体，但仍能检出CMV，说明抗体并不能阻止病毒扩散，胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内，产道或乳汁传播的感染，研究证明，致死性CMV攻击前，在小鼠腹腔或静脉注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白，可完全保护动物免于死亡，1个月后再用CMV等二次攻击，动物仍全部存活，表明抗体有降低CMV的毒力作用。
初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态，可能累及多种组织器官，尸检提示肺，肝，胰，唾液腺，中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所，先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关，儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T 淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群，组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化，诱发疾病提供了条件，某些针对T 细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关，此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。
通过对以上的阅读，相信大家对巨细胞病毒有了进一步的了解了，既然他的危害如此大，在平常我们在与这类病人接触的时候应该注意避免感染，一旦发现应该及时就医，以免耽搁了治疗的最佳时期。要知道早发现早治疗早恢复。