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虽然大家对于老年人低血压疾病并不十分陌生，但是却有相当多的人不知道引发它的病因有哪些，俗话说得好，想要彻底的治愈，找到病根是关键，就算是再好的医生想要治疗疾病，它的首要任务，也是找到病因，那么老年人低血压的病因有哪些呢？
生理病因
老年性低血压和(或)合并晕厥者，其病因和诱因相当复杂，除心源性外，神经、内分泌和代谢性疾病等也相当多见。
1.心源性
(1)后负荷过重：
①主、肺动脉或其瓣膜狭窄，致流出道阻力增加、心搏量减少，重要脏器灌注不足。
②非对称性肥厚型心肌病，致心缩中、晚期心搏量急剧下降、压力阶差增大。
③肺动脉高压、肺梗死，致右心心搏量减少，右心衰，肺循环血量下降，体循环淤血。
(2)前负荷不足：
①风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄或老年二尖瓣钙化而狭窄，致左心室充盈受阻，心输出量下降。
②左房黏液瘤，致左室中、晚期充盈不足，心搏量减少。
③腔静脉阻塞症，致周围回心血量下降，心室充盈不足。
(3)心脏收缩机能不良：
①冠心病劳力性低血压、心肌梗死、心肌炎、心衰，致心肌有效做功下降，射血分数减少，重要脏器特别是大脑灌注不足。
②心包填塞、缩窄性心包炎，致心脏舒缩功能异常，心室充盈欠佳，心搏量下降。
(4)心律或心率障碍、心脏起搏器功能失调，如Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征心率<40 min="">180次/min，致心输出量明显下降;室性心动过速或室性逸搏心律，心肌多为无效做功，射血分数急剧、严重下降。
2.周围神经或血管张力增高
(1)迷走神经兴奋性增高，如颈动脉窦等压力感受器过敏，将冲动反射至心血管中枢，致心率、血压下降。
(2)慢性酒精中毒、糖尿病、维生素缺乏症，致自主神经功能受损，血管调节机能障碍。
(3)体位改变：其所致的可逆性低血压多为周围静脉淤血、血流缓慢、降血压或利尿过度，当体位改变时，老年人的神经、血管和有效血容量来不及调整所致;不可逆性低血压则多为特发性系统萎缩，自主神经和血管功能受损等所致;某些继发性体位性低血压也属此范畴。
3.内分泌或代谢机能障碍
(1)嗜铬细胞瘤，致过量儿茶酚胺中毒，在血压急剧上升后出现心功能和周围循环机能障碍。
(2)艾迪生病和低血糖症，致皮质激素分泌减少、代谢机能降低;能量不足，影响心、脑正常机能，周围血管阻力下降。
(3)甲状腺机能减退，致血中甲状腺素浓度下降，从而减弱了它通过对自主神经、血管或代谢的正常调节而应发挥的升压作用。
(4)类癌或高缓激肽症，致缓激肽和组织胺等扩血管物质过多，造成回心血流减少、低血压以至晕厥。
(5)酸中毒和电解质紊乱，致心功能受损、血管阻力降低。
疾病诊断
鉴别自律神经功能不全或多系统萎缩或交感神经敏感型等3种体位性低血压有一定实际意义，因为它们的预后和治疗都不一样。前两者的共同点是站立时收缩压、舒张压均下降而心率不增快，均有膀胱括约肌障碍、阳萎和无汗等神经系统症状;不同点是多系统萎缩者还有肌肉萎缩、帕金森病、虹膜萎缩、眼外科肌麻痹和呼吸困难等锥体和锥体外系体征，而且，自律神经功能不全者血中去甲肾上腺素测定卧位时减低，立位时不增高，对滴注去甲肾上腺素血压反应非常敏感;而多系统萎缩者立位时去甲肾上腺素可少量增加。功能不全者预后较好，经过长期、适当活动和药物治疗，症状可得到一定程度的改善。多系统萎缩者治疗困难，病死率高。交感神经敏感型体位性低血压与前面两种自发性体位性低血压不同，立位时只有收缩压下降而无明显舒张压的降低，心率加快超过25次/min，一般无自律神经系统症状。血中去甲肾上腺素水平正常，立位时反应亦正常。适宜用β-阻滞剂治疗。
老年人低血压疾病的病因至今也没有得出一个确切的结论，因为引发它的原因很复杂。但是我们可以通过自己在生活中多加注意一些事项来减少患病几率。而且若是不能够得到好的治疗，患者们还容易患上心绞痛等疾病，严重影响自己的生活。
