脑动脉硬化是怎么引起的？

　  1.脂肪浸润学说 正常生理情况下，血脂在滤过动脉内膜后，可再通过中层及外膜的营养血管，回到血液;而动脉粥样硬化是由于血脂过多地滤过动脉内膜后，不能很好回滤入营养血管，使之沉积于血管壁内膜下层。 2.血管壁本身代谢异常 包括血管壁本身组织演变，诸如血管壁酸性粘多糖变化，血管壁酶的变化等;儿茶酚胺、激肽等血管活性物质的作用，以及吸烟等使血管长期痉挛，导致血管壁缺氧、营养不良而致通透性改变;又由于老年人血管壁的粘多糖代谢失调等，都可以使血脂质极易沉积于血管壁上。 3.血栓形成学说 由于内膜损伤，血小板粘附于局部而形成血栓。近年来，随着各种电子医疗技术的发展，对脑动脉硬化的病因及发病机理的研究开辟了广阔的前景。国内外学者普遍认为脂质代谢障碍和血管内膜的损伤，导致动脉粥样斑块形成及动脉管壁变性，这是动脉硬化最早及最主要的动因。早期动脉内膜中大量的中性脂肪、胆固醇沉积，胶原纤维亦大量增生，相继形成壁血栓，管壁增厚，使血管腔进一步狭窄、扭曲，脑血管进行性闭塞，使供血区血液灌流不足，脑组织软化，弥漫性萎缩，神经细胞变性以及功能障碍，临床上出现脑功能进行性减退和神经系统损害。血液动力学的研究与发展，对脑动脉硬化的发生原因提供了重要的依据，日益受到重视。不少学者提出，在正常情况下，脂质进入与移出血管内膜的速度是处于动态平衡。在流体动力学较大的应力作用下，血浆中脂质向损伤的内膜壁移动占优势，加速动脉粥样硬化的发生与发展。 1977年Erland、Nelson等利用扫描电子显微镜发现，动脉粥样硬化最初损害是血小板在血液动力学作用下，先在动脉分叉处积聚，血小板与内皮细胞相互作用导致内膜的损伤，高胆固醇血症可增加血小板聚积。国内许多学者在大量血液流变学研究资料中证实，血液动力学改变是造成脑血管疾病的重要因素之一。另外，有人认为遗传缺陷等亦是脑动脉粥样硬化发生的原因。

      中医病因：

     1.肾精不足，髓海空虚 先天禀赋不足，或年迈肾精亏耗，或房室过度，阴精过耗，或阴虚火旺，遗精频频，或肾气不足，滑泄无度，或劳役过度，伤骨损髓，皆可致肾精不足。

      2.中气不足，气血虚弱饮食不节，或忧思劳倦，伤及脾胃，或禀赋不足，或年迈阳衰，增多可致脾胃虚弱。

     3.阴阳失衡，肝阳上亢素体阳盛，阴阳失衡，阴亏于下，阳亢于上;或忧郁恼怒，肝失条达，肝气郁结，气郁化火，火邪伤阴，肝阴暗耗，阴不制阳，风阳升动，上扰脑窍，或肾阴素亏，水不涵木，阴不维阳，风升阳动。

    4.气郁脾虚，痰浊中阻饮食不节，姿食肥甘;或优思劳倦，伤及于脾;肺气不足，水津不布;肾气不足，水失气化;肝气郁结，气郁湿滞。

    5.瘀血内停，脉络阻滞跌仆坠伤，头脑受损，瘀血内停，阻滞脉络;或瘀停胸中，气机逆乱;或瘀血不去，新血不生。

    中医病机：

    1.肾精不足，髓海空虚 肾主藏精，生髓充脑，脑为髓海，精足则髓充，肾精不足，髓海失养，发为眩晕。正如《灵枢·海论》曰：“脑为髓海”、“髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒，目无所见，懈怠安卧。”

    2.中气不足，气血虚弱 脾胃为后天之本，气血生化之源，病则运化失司，气血虚弱。或失血之后，气随血耗，或久病不愈，耗伤气血。气虚则清阳不展，清气不升，脑窍不利;血虚既致肝失所养，虚风内动，更因精血髓相互资生，一荣俱荣，损俱损，而致精髓不足，脑海失养，发为眩晕。正如《证治汇补·眩晕》曰：“血为气配，气之所丽，以血为荣，凡吐衄崩产亡阴，肝家不能收摄荣气，使诸血失道妄行，此眩晕生于血虚也”。《景岳全书·眩晕》曰：“原病之由有气虚者，乃清气不能上升，或汗多亡阳而致;有血虚者，乃因亡血过多，阳无所附而然，此皆不足之证也。”

   3.阴阳失调，肝阳上亢肝为风木之脏，体阴用阳，主动主升，肝之阴阳失调，则肝阳上亢，虚风内动，脑窍受扰，发为眩晕。正如《临床证南医案·眩晕门》华蛐云按曰：“经云诸风掉眩，皆属于肝。头为诸阳之首，耳目口鼻皆系清空之窍。所患眩晕者，非外来之邪，乃肝胆之风阳上冒耳，甚则有昏厥跌仆之虞。”

   4.脾肺气虚，痰浊中阻饮食不节，恣食肥甘，或忧思劳倦，伤及于脾，脾阳不振，健运失司，水谷不化，湿浊内停，积聚成痰;或肺气不足，宣肃失司，水津不布，津液聚而成痰;或肾虚不能化气行水，水泛为痰;或肝气郁结，气郁湿滞，酿生痰浊。痰阻经络，清阳不升，浊阴不降，脑窍失利，发为眩晕健忘、不寐等症。正如《丹溪心法·头眩》曰：“头眩，痰挟气虚并火，……无痰不作眩。”

   5. 瘀血内停，脉络阻滞 跌仆坠伤，头脑受损，瘀血内停，阻滞经络，气血不能上荣,脑失所养发为眩晕健忘;或瘀停胸中，或妇人产时恶寒露不下，一则瘀血阻滞，气机逆乱，并走于上，干扰脑窍;一则瘀血不去，新血不生，血虚精伤，精伤髓亏，脑海失养，发为眩晕健忘不寐等症。正如《医学正传·眩运》曰：“外有因坠损而眩运者，胸中有死血迷闭心窍而然。”

     病理：

     病理改变主要为脑动脉粥硬化和小动脉硬化，病变部位主要在大、中动脉的弯曲、扩张处与分叉处。如椎动脉在锁骨下动脉的起始端、在穿过颈椎与椎体横突受压处以及进入枕大孔水平，颈总动脉的分叉处、颈动脉窦、颈动脉虹吸部、基底动脉、Willis环，以及大脑前、中、后动脉的起始段及基底动脉分支。高血压患者主要病变在脑深部的穿支血管(细小血管)。粥样硬化的动脉在早期内膜下有胆固醇脂质沉积，一般沉着在细胞内或内膜下细胞间隙，从内膜表面可见到黄色条纹或斑块(称粥样斑块)。其后期内膜结缔组织增生，复合糖类积聚，内膜明显增厚。病灶内常含有钙质，造成管腔狭窄，粗细不均，这种改变造成血流速度的减慢。内膜中层亦发生脂质浸润，平滑肌纤维和弹力纤维断裂，以及粘蛋白积聚，造成内膜破溃、出血或局部血栓形成。这些动脉病变引起所供应的脑部组织血供障碍，导致栓塞。有的受损动脉常产生动脉硬化性狭窄，血管壁肌纤维和弹力纤维破坏，引起动脉血管扭曲、扩张形成梭形动脉瘤。在脑部，可见脑重量减轻，半球间裂及叶间裂增宽，脑回变窄，脑沟也增宽，特别在额叶最为明显，顶叶及枕叶仅有轻度或无萎缩。脑干和小脑也比正常为小。这种萎缩的脑切面见皮质带变薄，其下面的白质亦变小。脑室对称性扩大。在内囊、壳核、脑桥，甚至在小脑可见到多数小而不规则的空腔，即所谓腔隙状态。镜检发现：老年人的脑皮质神经元可以皱缩，星形胶质细胞的血管周围底部支持的胶质有变性，脑的毛细血管壁增厚，有过量的襻：严重变性时大脑实质有灰白色并保留着变性神元的印迹。星形胶质细胞固缩及肥厚，在梗塞区随梗塞年龄不同而异。最先见的是被犯区小动脉、毛细血管及小静脉内的红细胞有沉积及聚集，以后可见进一步变性，毛细血管壁膨胀，有些发生红细胞渗出。随着愈合过程出现，梗塞区可见逐渐有新血管形成及疤痕形成。其好的一面是形成侧支循环有利于脑功能恢复，不利的是可促发癫痫放电