脾功能亢进症是怎么引起的？

　　脾脏是由结缔组织支架，淋巴组织，血管和淋巴管以及造血和单核-巨噬细胞系统的细胞所共同组成，脾脏分为白髓和红髓两部分，中间有过度区，即边缘带，为红髓接受动脉血区域（图1），白髓是由密集的淋巴组织构成，是T淋巴细胞的主要分布区，与淋巴小泡的结构相似，但其血循环丰富，从小梁动脉分出的小动脉，其周围有大量的淋巴硝，称为淋巴鞘的中央动脉，淋巴鞘内有密集的淋巴细胞和浆细胞，中央动脉与其分支小动脉呈垂直位，因此分支小动脉内大部分是血浆，血细胞很少，有利于脾脏发挥免疫作用，血液中的抗原物质经过分支小动脉和毛细血管直接与淋巴鞘内的淋巴和浆细胞接触，刺激生成更多的免疫活性细胞，由于抗原刺激，白髓中可出现生发中心，其内部有分化增殖的B细胞，可产生相应抗体。

　　有关脾功能亢进引起血细胞减少的机理，现概括如下各点：

　　（一）过分阻留作用 正常人脾内并无红细胞或白细胞的贮藏作用，但约1/3血小板及部分淋巴细胞却被阻留在脾脏，当脾脏有病理性显著肿大时，不但更多血小板（50%～90%）及淋巴细胞在脾内阻留，而且也可有30%以上的红细胞在脾内滞留，导致周围血中血小板及红细胞减少。

　　（二）过分筛选及吞噬作用 脾亢时脾内单核-巨噬细胞系统过度活跃，而脾索内异常红细胞（如球形细胞及受体，氧化剂或其它化学毒物，物理因素损伤的红细胞等）明显增多，并为巨噬细胞所清除，导致周围血中红细胞明显减少，有些红细胞膜上出现海因小体，或浆内有豪-胶小体，甚至疟原虫的滋养体；当自脾索进入血窦时，常见红细胞因进退两难，最后为窦壁巨噬细胞所挖除，同时红细胞膜受到损失，反复多次受损后，红细胞成为球形细胞，终至无法通过基膜小孔而被吞噬。

　　此外，尚有学者提出脾亢时，脾脏产生过多的体液因素，以抑制骨髓造血细胞的释放和成熟；也有认为脾亢是一种自身免疫性疾病，但均缺乏有力佐证，有待研究证实。