消化性溃疡的致病因素有哪些？

消化性溃疡的产生原因是：胃与十二指肠溃疡，因酸性消化液直接对局部组织发生自身消化作用的结果，是一种常见的慢性疾病。其致病因素有多种，其中最为突出的病因是胃粘膜屏障被破坏，从而发生溃疡。现在就让专家们为大家详细的介绍一下其病的诱因有哪些吧!

一疾病简介

消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，亦可发生于食管下段、胃空肠吻合口周围及含有异位胃粘膜的美克尔(MECKEL)憩室。这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。近年研究发现溃疡的形成与幽门螺旋桿菌(HP)的存在有关。本病绝大多数(95%以上)位于胃和十二指肠，故又称胃十二指肠溃疡。深入研究表明，胃溃疡病和十二指肠溃疡病在病因和发病机制方面有明显的区别，并非同一种疾病，但因两者的流行病学、临床表现和药物治疗反应有相似之处，所以习惯上还是把它们归并在一起。本病的总发病率占人口的5-10%，十二指肠溃疡较胃溃疡多见，以青壮年多发，男多于女，儿童亦可发病，老年患者所占比例亦逐年有所增加。胃溃疡患者的平均年龄高于十二指肠溃疡患者约10年。

二发病机理

胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors)，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化ATP转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内H+K+-ATP酶(又称氢离子泵或质子泵)激活，促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP 结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺，它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白 (inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使—— cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或减少。

胃质子泵(proton pump)是一种氢离子ATP酶，依赖ATP提供能量。它是反转运泵(counter-transport pump)，催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换;它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度，这一梯度远超过体内其他部位(如结肠、肾皮质集合管)质子泵所产生的梯度。

在静态壁细胞内，质子泵存在于细胞浆的光面管泡(tubulovesicles) 内。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端膜面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管(Secretory canaliculus)，并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+所促进，而膜的融合一方面伴随H+、K+-ATP酶激活，一方面使膜对Cl-和 K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制，由于K+ 和Cl-同时向细胞外转运，因此在H+、K+-ATP酶催动下，H+和K+交换，最后引起HCl分泌。壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的，为 160mmol/L，pH0.9，但实际上胃液中pH为1.3～1.8，因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。

消化性溃疡的病程较长，患者需要有耐心，恒心的持续治疗。同时，要树立起与疾病作斗争的坚定信心，消除恐惧心理，切勿过于着急，引起不良情绪。希望患者能够积极的与医生配合，做好治疗与康复，还自己一个美好的将来。

审编医生

高福生消化内科 副主任医师 医院：首都医科大学附属北京同仁医院

主治疾病：消化道息肉、早期肿瘤的内镜下微创切除术，消化道异物...详情>