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1.AD的神经病理
脑重减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中,是诊断AD的两个主要依据。
(1)大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP,但数量比AD质患者明显为少。
(2)大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。
2.神经化学
AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏,乙酰胆碱酯酶和胆碱一酰转移酶活性降低,特别是海马和颞叶皮质部位。此外,AD患者脑中亦有其他神经递质的减少,包括去家甲肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸等。
3.AD的分子遗传学
已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者,其患病率为普通人群的3倍。近年发现,三种早发型家族性常染色体显著性遗传(FAD)的AD致病基因,分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体,包括21号染色体上的APP基因,14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意,此类FAD的痴呆病人,只占所有AD患者的2%左右。
此外,载脂蛋白E(apoE)基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体,在人群中有3种常见亚型,即ε2、ε3和ε4、ε5最普遍,ε4次之,而ε2则最少。有apoEε4等位基因者,患AD的风险增加,并可时发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD,亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的,国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。
以上是关于阿尔茨海默病的病理是什么的简单介绍,希望能对您进一步了解此病有帮助。专家提醒,阿尔茨海默病是一种危害老年人健康最为严重的脑部疾病,因此,为了老年人的健康,预防此病很关键。