肠出血性大肠埃希杆菌感染是怎么引起的？

　　大肠埃希杆菌O157：H7不同于其他血清型大肠埃希杆菌，在30～42℃生长均好，但最佳生长温度仍为37℃，迟缓发酵山梨醇-麦康凯(SMAC)培养基可作为对O157：H7之筛选培养基。在SMAC培养基上，O157：H7菌落无色，而发酵菌株呈粉红色，但有半数EPEC菌株有类似O157：H7之特性，应注意EPEC与EHEC之鉴别。大肠埃希杆菌O157：H7耐酸耐低温，pH2.5～3.5、温度37℃，能耐受5h而不失去活性，在冰箱内能长期生存不耐热，75℃1min即被杀死。大肠埃希杆菌O157：H7不含有一般肠毒素基因密码，用基因探针及动物试验检测均不产生LTST，不具侵袭性，不属于EPEC血清型能产生大量类志贺样毒素(Shiga-Liketoxin，简称SLT)。SLT有抗原性，可被志贺I型菌毒素之兔抗血清中和因 SLT能使Vero细胞(即非洲绿猴肾细胞)变性溶解，死亡，故又称之为Veto毒素，简称VT。在细菌产生的毒素中，VT为最强毒素之一。加热 98℃15min可被灭活。根据抗原性不同，分为VT1VT2两种。结构上均由1个A亚单位和5-6个B亚单位组成分子量分别为3300及8000。发病机制：EHEC从口腔侵入人体，达肠腔后，借助菌毛局限性黏附在肠绒毛的刷状缘上，B亚单位与肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附，A亚单位具有毒素活性，进入细胞并抑制蛋白质合成，损害肠上皮细胞，重点是盲肠与结肠，肉眼可见肠黏膜弥漫性出血溃疡。除肠上皮细胞，GB3受体还广泛存在于血管内皮细胞、肾和神经组织细胞损害血管内皮细胞，红细胞和血小板而导致HUS广泛性肾小管坏死可导致急性肾衰竭副交感神经的兴奋性由于毒素的作用而增强，可出现窦性心动过缓以及惊厥，Vero毒素还刺激内皮细胞释放Ⅷ因子，从而出现血栓形成性血小板减少性紫癜。