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(一)发病原因
垂体腺瘤为垂体卒中最常见的原因。垂体腺瘤可以发生自发性出血、梗死、坏死，引起垂体卒中，但某些诱因也起一定作用。外伤(包括轻微外伤)可诱发垂体卒中;脑脊液压力的变化如腰穿引起的脑脊液压力降低，咳嗽、Valsava动作、潜水(超过18m)等引起的脑脊液压力增高，均可诱发垂体卒中;动脉血压的变化如血管造影及情绪激动引起的血压升高也可诱发垂体卒中;应用抗凝剂、雌激素水平的升高、溴隐亭治疗、垂体腺瘤的放射治疗及垂体功能试验均可诱发垂体卒中。
非腺瘤性垂体卒中的原因很多，产时或产后大出血、糖尿病、动脉硬化、高血压、结核、甲状旁腺功能减退、破伤风、心力衰竭、急性溶血反应、脑膜炎、颞动脉炎、高颅压等均可引起垂体卒中。
(二)发病机制
1.垂体腺瘤性垂体卒中 垂体腺瘤发生瘤内出血的几率远高于其他颅内肿瘤，文献报道的垂体腺瘤瘤内出血发生率约为其他颅内肿瘤的5倍(垂体腺瘤为9.6%～17%，其他颅内肿瘤为2.9%～3.7%)。这一特性看来与肿瘤的位置无关，因为其他非腺瘤性鞍上肿瘤罕有出血。大量研究表明，腺瘤垂体卒中的首发改变为瘤内缺血，继则出现水肿、坏死，最后引起出血。垂体腺瘤易出血可能与以下因素有关：有些垂体腺瘤生长迅速，超过了肿瘤血液供应的限度，从而引起缺血性坏死，随后发生出血。有些垂体腺瘤并不大，但也发生了卒中，原因可能是肿瘤的生长致营养肿瘤的垂体上动脉受压，但也有人持相反的观点，认为营养垂体腺瘤的血管多来源于垂体下动脉，这样垂体上动脉受压将引起正常腺垂体的缺血而不会使肿瘤发生坏死、出血。此外，瘤内血管的内在缺陷(如血管硬化、脆性增加等)也与垂体卒中有关。
溴隐亭治疗可诱发垂体卒中，曾有文献报道，PRL瘤和GH瘤的病人在首次服用溴隐亭后2h内就发生了垂体卒中。关于溴隐亭诱发垂体卒中的机制尚不清楚，有人认为与溴隐亭引起肿瘤皱缩、瘤内血管收缩有关;也有人认为溴隐亭能直接抑制瘤细胞的分裂并使瘤细胞的细胞器减少，从而引起瘤细胞坏死，导致瘤内出血。垂体腺瘤的放射治疗可使瘤内血管增生、变厚、透明样变性，进而出现出血坏死。应该强调的是，溴隐亭和放射治疗虽可诱发垂体卒中，但毕竟罕见(垂体卒中本身就是少见的疾病)，不能因此否定2种治疗方法的价值。
某些垂体功能试验(如TRH试验、GnRH试验、胰岛素低血糖试验等)也可诱发垂体卒中，其机制未明，可能与这些试验过程中常出现血压升高有关。
垂体腺瘤发生垂体卒中的几率与腺瘤的组织学分型有关。早年的研究即已揭示，嗜酸性和嫌色性腺瘤较易发生垂体卒中，而嗜碱性腺瘤和恶性垂体瘤则很少发生。其后的研究显示，GH瘤易发生垂体卒中，原因可能为GH瘤易引起高血压且瘤内血管常有增生、肥大。
2.非垂体腺瘤性垂体卒中 妊娠可使垂体增生肥大，分娩后垂体突然失去胎盘激素(主要为雌激素)的兴奋作用，腺垂体的血供随之减少，此时如有大出血或其他并发症引起全身血管痉挛，腺垂体的血流更少，则极易发生垂体坏死。妊娠时垂体的变化在上述过程中起着极为关键的作用，因为分娩时或产后大出血并不引起其他脏器的坏死，而其他原因引起的大出血即使出血量很大也罕见垂体坏死。
动脉硬化可使垂体内血管发生退行性病变，血管对损伤的抗力减弱，在某些情况下可出现垂体内出血;动脉硬化者因血流缓慢、血液黏度升高，故垂体内易形成血栓，从而引起垂体梗死。如合并高血压，则病人更易发生垂体卒中。糖尿病亦可因垂体血管的退行性病变而引起垂体卒中。也有学者报道，急性心梗病人因使用肝素治疗而诱发垂体卒中。
