低血糖症是怎么引起的？
1.空腹时
低血糖 低血糖出现于早餐之前。
（1）内分泌性 ①胰岛素或胰岛素样物质过多。
胰岛素瘤（包括良性、恶性和增生性）、胰外
肿瘤如巨大纤维瘤或纤维
肉瘤；②氢化可的松（皮质醇）缺乏，肾上腺
皮质功能减退，脑垂体前叶功能减退，生长激素缺乏，
甲状腺功能减退症。
（2）肝源性 ①严重弥漫性
肝病；②重度心功能衰竭伴肝脏淤血；③肝酶异常，如肝
糖原累积症、
半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）过度消耗，摄入不足 ①妊娠
空腹低血糖；②
慢性腹泻，长期饥饿，过度饮酒、
肾性糖尿、肾功能衰竭晚期；③严重
营养不良。
2.餐后低血糖
症状于进食后2～5h出现，又称反应性低血糖。
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）
2型糖尿病早期。
（3）胃肠手术后低血糖，如胃有大部分切除，胃空肠吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。
3.药源性低血糖
血糖为脑细胞的主要能量来源。低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢，而脑组织本身所储备的糖原有限，仅800mg/dl，尤其大脑皮质只含73mg/dl。因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑和（或）交感神经。严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。缺糖早期为脑
充血、多发性出血点；后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞
水肿及出血性点状坏死，以大脑皮质、基底核、海马等处最明显；晚期神经细胞坏死、消失，脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制，继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及，终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。
